Классическим примером свободнорадикальных процессов в организме является перекисное окисление липидов (ПОЛ), протекающее преимущественно в биологических мембранах. Образующиеся в процессе развития ПОЛ ненасыщенные альдегиды и малоновый альдегид являются мутагенами и обладают выраженной цитотоксичностью [9]: подавляют активность гликолиза и окислительного фосфолирования, ингибируют синтез белка и нуклеиновых кислот, окисляют белковые SH- группы, ингибируют различные цитозольные и мембраносвязанные ферменты. Интермедиаты ПОЛ- гидроксильный и алкоксильные радикалы индуцируют фрагментацию или поперечные сшивки белковых молекул. Окисление липидных молекул под действием АФК приводит к необратимому изменению или повреждению мембранных структур, нарушению их проницаемости для ионов [6,8].     
Процессы ПОЛ играют важную роль в формировании синдрома интоксикации при гепатитах. Вместе с тем, у больных со злокачественным течением и при печёночной коме не отмечено усиления процессов ПОЛ в связи с истощением основного его субстрата - ненасыщенных жирных кислот, входящих в состав фосфолипидов мембран гепатоцитов.
Процессам ПОЛ принадлежит существенная роль в регуляции метаболизма мембранных липидов, изменении физико- химических свойств и проницаемости биологических мембран в физиологических условиях.
Известно, что степень активности процессов липопероксидации мембран зависит от соотношения активности прооксидантных и антиоксидантных систем. Избыточная интенсивность ПОЛ, следовательно, может быть результатом повышения активности прооксидантных систем или антиоксидантной недостаточности, а также сочетания этих факторов[1].
Необходимо отметить, что коррекция процессов ПОЛ при инфекционных заболеваниях должна бить направлена на устранение нарушений кислородного метаболизма в фагоцитах и защиту тканей организма от повреждающего действия АФК. При этом необходимо учитывать состояние системы ПОЛ как макро,- так и микроорганизма, набор факторов патогенности возбудителя, стадии инфекционного процесса.
Многочисленные литературные данные свидетельствуют о том, что в механизме их повреждения важную роль играют процессы перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы. Формирующаяся патология является в значительной степени, результатом оксидантного стресса при снижении функции защитной антиоксидантной системы.
Таким образом, установлено, что при чрезмерном накоплении продуктов ПОЛ в организме развивается синдром липидной пероксидации, который включает такие патологические составляющие, как, повреждение мембранных липидов, липопротеидов и белков, инактивацию ферментов, нарушения клеточного деления и фагоцитоза, что приводит к изменениям структурно- функциональной организации мембран, формированию патологических состояний - воспалению, дистрофии, функциональным нарушениям [2,3].