СОСТОЯНИЕ КЛЕТОЧНОГО ИММУНИТЕТА ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ КАНДИДОЗЕ: ВОЗМОЖНОСТИ КОРРЕКЦИИ
|
|
Автор М.С. Дешко
|
|
20.03.2009 г. |
Гродненский государственный медицинский университет, г. Гродно
Кафедра инфекционных болезней с курсом детских инфекций
Самые разнообразные проявления кандидоза, от транзиторного носительства до инвазивных форм, продиктованы возможным дефектом определенного компонента иммунной системы. Защита организма от кандидоза базируется на взаимодействии механизмов врожденного и клеточного иммунитетов. Несмотря на доступность новейших антифунгальных препаратов параллельно растет и устойчивость грибов. Иммунотерапия, направленная на укрепление неспецифической резистентности, признается важнейшим стратегическим направлением в борьбе с оппортунистами человека, в том числе и Candida spp. [1]. В качестве одного из приложений данной концепции может быть использован метод аутовакцинотерапии на основе выделяемой из патологического отделяемого бактериальной и патологической флоры. Однако гуморальный иммунитет при последней остается чаще незадействованным [2].
Целью данной работы явилось определение показателей клеточного иммунитета при хроническом кандидозе различной локализации и оценка иммунорегуляторного потенциала аутовакцинотерапии данных состояний.
Обследовано 23 больных хроническим кандидозом, мужчин 9, женщин 14, с локализацией возбудителя в различных биотопах организма. Аутовакцина готовилась на основании выделенной флоры (изолированный рост Candida spp. либо бактериально-грибковые ассоциации) по методике Позняка С.Б. (1980). До и после лечения производилось иммунологическое исследование с акцентом на показатели клеточного иммунитета. Статистическую оценку изменения показателей осуществляли с помощью непараметрического критерия Вилкоксона для зависимых групп (пакет Statistica 6.0).
Получены следующие результаты: статистически достоверное снижение лейкоцитоза преимущественно за счет сегментоядерных и палочкоядерных нейтрофилов, при этом нормализовалась функциональная гиперреактивность нейтрофилов по результатам НСТ-теста, однако, последняя не достигла уровня статистической значимости. Как абсолютное, так и относительное количество лимфоцитов не изменилось, хотя субпопуляции лимфоцитов задействованы были. Так, отмечалось значимое повышение общего количества лимфоцитов, экспрессирующих CD3+, при этом так и не достигшее предела нормальных значений показателя. Увеличилось и нормализовалось содержание Т-хелперов (CD4+), а при неизменном уровне Т-киллеров (CD8+), соответственно, нормализовался и иммунорегуляторный индекс. В-лимфоциты (CD19+) и NK-клетки (CD16+) достоверно увеличились, хотя их содержание и соответствовало норме как до, так и после аутовакцинотерапии. Количество активированных лимфоцитов, экспрессирующих рецепторы к ИЛ-1 (CD25+), и лимфоцитов, экспрессирующих маркер Fas-апоптоза CD95+, фагоцитарная активность и фагоцитарное число также не подверглись динамике при оптимальных исходных значениях. Изменение показателей сопровождалось клиническим улучшением.
Итак, результаты иммунологического исследования указывают на недостаточность отдельных элементов клеточного иммунитета при хроническом кандидозе, преимущественно Т-хелперной функции, которая является одним из ключевых моментов в протекции против кандидозной инфекции, что свидетельствует о взаимосвязи и взаимообусловленности данных процессов. Аутовакцинотерапия оказывает положительный модулирующий эффект, нормализуя Т-хелперы, избыточную нейтрофильную реакцию и не затрагивая исходно интактные компоненты, на ряд показателей клеточного иммунитета параллельно с клиническим улучшением, что делает ее применение обоснованной для терапии хронических форм кандидоза.
Список литературы:
1. Host defence against disseminated Candida albicans infection and implications for antifungal immunotherapy / A.G. Vonk, M.G. Netea, J.W. van der Meer et al. // Expert. Opin. Biol. Ther. – 2006. – Vol.6, № 9. – P. 891-903.
2. Results of an open, non-placebo controlled pilot study investigating the immunomodulatory potential of autovaccine/ V. Rusch, D. Ottendorfer, K. Zimmermann // Arzneimittelforschung. – 2001. – Vol. 51., № 8. – P. 690-697.
|
|
Последнее обновление ( 29.05.2009 г. )
|
