Ульяновский Государственный Педагогический Университет (г. Ульяновск)

Эта статья опубликована сборнике научных трудов "Фундаментальные науки и практика" с материалами Третьей Международной Телеконференции "Проблемы и перспективы современной медицины, биологии и экологии" - Том 1 - №4. - Томск - 2010.

 

Известно, что слизистая оболочка кишечника является входными воротами для многочисленных патогенных и условно-патогенных микроорганизмов и местом первого контакта с большим числом потенциальных антигенов (эндотоксинов, вирусов, протеингликанов бактериальной оболочки и др.) [Ардатская Н.Д. с соавт., 2001; Бондаренко В.М. с соавт, 2003; Гасанова Т.А. с соавт, 2007].
Одним из наименее изученных паразитозов является бластоцистоз. Исследованиями C.H. Zierdt (1967, 1973, 1988, 1991) была впервые установлена протозойная природа бластоцист, определена таксономия и получены  первые указания на их возможную этиологическую роль в возникновении оппортунистической инфекции – бластоцистоза у лиц с иммунной недостаточностью, названное болезнью Зиердта-Гаравелли.
Нами было обследовано 263 свиней свиноводческих ферм Ульяновской области. Эксперименты проводили на нелинейных лабораторных мышах массой 23 - 25 г, которых содержали в условиях постоянного температурного режима (20о-25°С) и стабильной освещённости.
Изучение морфологических изменений толстого кишечника животных, инвазированных бластоцистами, проводили на двенадцатые сутки эксперимента, на фоне наиболее выраженных проявлений экспериментального бластоцистоза.
Изучение гистологических препаратов выявило у 27,5% животных в стенке толстой кишки отсутствие каких-либо структурных изменений, строение слизистой оболочки была близка к контролю. У 72,5% опытных животных отмечалось наличие воспалительных и деструктивных изменений слизистой оболочки толстой кишки (рис. 1).

Рис. 1. Количество опытных животных с морфологическими изменениями толстой кишки

Макроскопическое исследования показали утолщение и гиперемию слизистой оболочки, и наличие в ней геморрагий. Реакция интраорганного кровеносного русла характеризовалась выраженной деформацией сосудистого рисунка. Капиллярная сеть ворсинок толстой кишки дезориентирована, представлена резко расширенными сосудами с образованием ампулообразных форм. Сплетения приобретали вид спутанного клубка напряженных сосудов. Здесь же отмечались экстравазаты разной величины.
В деформированных ворсинках расширенные капилляры образовывали беспорядочные сплетения в виде густой мелко петлистой сети. В толстой кишке сосудистая сеть располагалась более равномерно по криптам, и капилляры отличались значительной дилатацией. В нижней части ворсин и крипт расширенные сосуды образовывали мелкоячеистую сеть, которая состояла из капилляров с разной степенью наполнения и практически не наблюдались участки гипо- и аваскуляризации.
Микроскопически определялись резко выраженная гиперемия и отек слизистой оболочки, разрыхление стромы и обильная инфильтрация ее лимфоцитами, дилатация сосудов, сопровождающаяся полнокровием, стазом и диапедезом эритроцитов. Покровный эпителий был дистрофически изменен, местами слущивался в просвет кишечника пластами.
Отмечались неравномерные заполнения просвета сосудов контрастной массой, аваскулярные участки, ход сосудов носил более прямолинейный характер или они образовывали широко петлистую сеть в виде ячеек полигональной формы. Следует заметить, что внутри энтероцитов бластоцисты ни в одном случае обнаружены не были. На фоне гиперемии и отека слизистой оболочки обнаруживались небольшие участки некроза, не проникающие далее подслизистого слоя. На дне эрозий обнаруживались некротические массы, состоящие из грануляционной ткани и фибрина.
У мышей контрольной группы внешние проявления бластоцистоза и морфологические подтверждения поражения кишечника отсутствовали.
Таким образом, полученные данные свидетельствуют о возникновении при кишечном бластоцистозе неспецифических структурных изменений толстой кишки.
В слизистой оболочке определялись резко выраженная гиперемия и отек, разрыхление стромы и обильная инфильтрация ее лимфоцитами, дилатация сосудов, сопровождающаяся полнокровием, стазом и диапедезом эритроцитов. Покровный эпителий был дистрофически изменен, местами слущивался в просвет кишечника пластами. На фоне гиперемии и отека слизистой оболочки обнаруживались отдельные участки некроза.