Известно, что ранним маркером атеросклероза является эндотелиальная дисфункция, связанная, прежде всего, с дефицитом синтеза NO - важнейшего фактора, регулирующего сосудистый тонус. В настоящее время установлен и тот факт, что сахарный диабет 2 типа и эндо-телиальная дисфункция, в том числе продукция NO, являются тесно ассоциированными состояниями [Celermajer D.S, 1997]. Однако четко проследить причинно-следственные связи этих процессов пока не удается. Предполагают, что метаболические нарушения, такие как гипергликемия, дислипидемия, гиперурикемия, сопровождающие сахарный диабет 2 типа, могут также играть важную роль в формировании эндотелиальной дисфункции.

Относительно недавно был создан Р-блокатор с вазодилатирующим свойством небиволол, оказывающий модулирующее влияние в отношении высвобождения оксида азота эндотелием сосудов с последующей вазодилатацией. Однако в литературе имеются противоречивые данные о влиянии Р1-блокаторов на метаболизм глюкозы и оксида азота у больных с сочетанием артериальной гипертонией и сахарным диабетом.
Таким образом, целью работы явилось изучить изменение показателей эндотелиальной функции, оксида азота и углеводного обмена у больных артериальной гипертонией, ассоциированной с сахарным диабетом типа 2 на фоне лечения кардиоселективным бета-адреноблокатором небивололом.
Было обследовано 34 больных артериальной гипертонией в сочетании с сахарным диабетом типа 2 в возрасте от 44 до 62 лет. В плазме крови определялся уровень базальной и пост-прандиальной (через 2 часа после еды) глюкозы с помощью ферментативных методов. Стабильные метаболиты оксида азота (нитрит- и нитрат-анионы) оценивали с помощью реактива Грисса в депротеинизированной плазме крови. Функциональные сосудистые пробы с реактивной гиперемией и нитроглицерином были выполнены на ультразвуковой диагностической системе «ACUSON» 128ХР/10 (США). Достоверность различий оценивали по непараметрическим критериям. Корреляционный анализ проводили с помощью вычисления коэффициента ранговой корреляции Спирмена.

При лечении небивололом у больных артериальной гипертонией в сочетании с сахарным диабетом 2 типа наблюдалась тенденция к снижению уровня гликозилированного гемоглобина с 8,42±1,42% до 7,83±1,46% к 6 месяцам терапии. Уровень стабильных метаболитов оксида азота в плазме крови составил до лечения 9,72±7,87 мкмоль/л и не менялся на фоне терапии. Параметры эндотелиальной функции на фоне лечения не менялись, кроме эндотелий-зависимой вазодилатации (ЭЗВД), значения которой повышались к 3 мес терапии с 4,82±7,17% до 8,56±7,44% (р<0,05). Обнаружена обратная корреляционная зависимость между уровнем гликозилированного гемоглобина и исходного диаметра плечевой артерии (r=-0,35, p=0,04), что может свидетельствовать о влиянии процесса гликирования белков на формирование эндотелиальной дисфункции. Не исключено, что нормализация углеводного обмена будет способствовать улучшению вазореактивности. Такое предположение основано на обнаруженной тенденции обратной зависимости уровня гликозилированного гемоглобина и ЭЗВД (r=-0,45, p=0,07), а также тесной отрицательной корреляционной связи постпранди-ального уровня глюкозы и эндотелийнезависимой вазодилатации (r=-0,53, p=0,03) на фоне 6 месяцев терапии. Обнаружена отрицательная корреляционная связь между уровнем гликози-лированного гемоглобина и содержанием стабильных метаболитов оксида азота в плазме крови обследованных пациентов после 3 месяцев терапии (r=-0,37, p=0,04). Кроме того, к 6 месяцам терапии обнаружены значимые отрицательные корреляционные связи базального и постпрандиального уровня глюкозы со скоростью кровотока в фазу гиперемии (r=-0,61, p=0,009 и r=-0,56, p=0,02, соответственно).

Таким образом, длительная терапия больных артериальной гипертонией, ассоциированной с сахарным диабетом 2 типа, бета-адреноблокатором небивололом оказывает положительное влияние на вазорегулирующую функцию, сопровождаясь улучшением эндотелийза-висимой вазодилатации. Обнаруженные ассоциации параметров эндотелиальной функции и показателей углеводного обмена на фоне лечения небивололом позволяют предположить важную роль нарушений углеводного обмена в формировании эндотелиальной дисфункции и необходимость медикаментозной коррекции нарушений углеводного обмена.