Ульяновский государственный университет (г.Ульяновск)

Эта статья опубликована сборнике научных трудов "Проблемы и перспективы современной науки" с материалами Четвертой Международной Телеконференции "Фундаментальные науки и практика" - Том 3 - №1. - Томск - 2011.

 

        Интерес к нарушениям сперматогенеза после перенесенного эпидидимоорхита обусловлен тем, что  многие исследователи  значительное место в этиологии бесплодия отводят именно острым воспалительным заболеваниям органов мошонки [О.Л. Тиктинский, 1999]. В литературе имеются данным о том что, бесплодие после перенесенного орхоэпидидимита составляет до 20–35% при одностороннем поражении и до 80–87% при двустороннем поражении яичек и придатков [М.Д. Кузьмин, 2002].
        Механизм развития бесплодия чаще всего связан с непроходимостью семявыносящих путей  вследствие образования рубцовой ткани в результате заболеваний, вызванных различными инфекционными агентами. По мнению ряда авторов, в большинстве случаев развивается экскреторно-обструктивная форма бесплодия [О.Л, Тиктинский, 2001].  При повреждении придатков яичка решающую роль в сохранении или нарушении фертильности играют степень повреждения и наличие в яичке воспалительного процесса. При этом в яичках наступает гипоплазия сперматогенного эпителия, снижается активность клеток Лейдига [В.Н. Степанов, 2001]. Особенностью патогенеза бесплодия при эпидидимоорхите является наиболее выраженная, в сравнении с другими заболеваниями половых органов, клеточная инфильтрация тканей паренхимы яичка . Это приводит к формированию в интерстициальной ткани очагов склероза, деформации внутриорганных сосудов яичка, прежде всего венозных, венулярных и гемомикроциркуляторного русла, что способствует застою крови. Нарушаются структуры гематотестикулярного барьера, и наступает патоспермия. В семявыносящем протоке могут происходить аналогичные нарушения, его строма утолщается и инфильтрируется лейкоцитарными клетками [Л.Ф. Курило, 1997].
         По мнению зарубежных авторов, при бактериальном эпидидимоорхите воспалительный процесс вызывает изменение pН эякулята со сдвигом в щелочную сторону, что приводит к нарушению подвижности сперматозоидов вплоть до тотальной некроспермии [S. Mazzoli, 2000]. Калиниченко и соавт. (2000) при исследовании спермограммы выявили у 95% больных острым эпидимоорхитом астенотератозооспермию, причем патологические формы сперматозоидов составляли более 80% [Калиниченко С. Ю. и др., 2000].
         Известно, что при острых воспалительных заболеваниях органов мошонки имеет место реактивная водянка. Подобное состояние, по нашему мнению, должно приводить к более выраженным изменениям в сперматогенезе.
         Нами было обследовано 15 больных (возраст 49,4±8,7 лет) с диагнозом – острый эпидидимоорхит. Интраскротальное давление определялось во время выполнения оперативных вмешательств. Исследование сперматогенеза проводилось в отдаленном периоде, через 8-12 недель после перенесенного эпидидимоорхита. По результатам исследования было выявлено, что у что у 9 больных острым эпидидимоорхитом повышение интраскротального давления не регистрировалось, а у 6 больных имелось повышение давления до 14,4±2,4 см.вод.ст. В группе больных с повышением интраскротального давления было выявлено увеличение количества сперматозоидов с аномальной морфологией до  60,3±7,7%, форм сперматозоидов с подвижностью категории С до 57,6±6,9%, форм с подвижностью категории D до 74,5±9,3%, в то время как в группе без такового количество аномальных сперматозоидов составило 30,6±2,4%, форм  сперматозоидов подвижностью категории С 45,6±4,9%, форм сперматозоидов с подвижностью категории D до 52,2±6,4% (p<0,05). Также, в группе больных с повышением интраскротального давления по результатам обследования была выявлена спермаглютинация в 83,3±3,4%, у группы больных без повышения внутримошоночного давления спермаглютинация наблюдалась в 24,5±2,1%(p<0,05). Полученные данные указывают на большую выраженность изменений в сперматогенезе при наличии интраскротальной гипертензии.   
       
Литература:
1. Тиктинский О.Л., Михайличенко В.В. Андрология СПб, 1999.- 464с.
2. Кузьмин М.Д. Роль условно-патогенной бактериальной микрофлоры в патогенезе мужского бесплодия. Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. Оренбург; 2002.
3. Тиктинский О.Л., Калинина С.Н. Социальный характер воспалительных заболеваний придаточных желез, обусловленных скрытыми урогенитальными инфекциями. Андрология и генитал. хирургия 2001; 2: 47-50.
4. Степанов В.Н., Абоев З.А. Острые заболевания органов мошонки: клиника, диагностика, лечение. Урология 2001; 3: 3-8.
5. Курило Л.Ф., Чеботарев А.Н., Шилейко Л.В., Остроумова Т.В., Мхитаров В.А. Сравнительный анализ соотношения незрелых половых клеток на разных стадиях их диффернцировки в биоптате яичка и эякуляте у пациентов с азооспермией и олигозооспермией. // Проблемы репродукции. -1997. -№ 1. -С. 80-85.
6. Mazzoli S. In vivo evidence of Chlamydia trachomatis miniature reticulare bodies (MRB) as persistens markers in patients with chronic chlamydial prostatitis / S. Mazzoli, D. Bani, A. Salvi et al. // Proc. 4th Meet. Eur. Soc. Chlamydia Res.: Abstracts, August 20-23, 2000. Helsinki, Finland, 2000. P. 71-73.
7. Калиниченко С.Ю. Применение вильпрафена (джозамицин) при лечении бесплодия у мужчин, обусловленного генитальными инфекциями // Рос. журн. кож. и вен. болезней. 2000. № 5. С. 48-50.