Научный руководитель: д.м.н., проф. И.Д.Сафронов.
Новосибирский государственный медицинский университет, г. Новосибирск

Эта работа была опубликована в cборнике материалов I Всероссийской научной студенческой конференции с международным участием «МЕДИКО-БИОЛОГИЧЕСКИЕ НАУКИ: ДОСТИЖЕНИЯ И ПЕРСПЕКТИВЫ», под редакцией проф., д-ра мед. наук С.И. Карася (г. Томск, 10-11 ноября 2011 года). 

Введение. На изменения структуры и функции белков, нуклеиновых кислот, липидов, а также скорости ферментативных реакций существенное значение имеет влияние общей гипертермии (ОГ). Даже кратковременное пребывание человека и животных в условиях экстремально высокой внешней температуры, приводит к метаболическим и функциональным изменениям на трех уровнях многоклеточного организма: молекулярном, клеточном и тканевом [2]. Развитию выраженного и длительного эндотоксикоза в остром и восстановительном периодах после ОУГ способствует высокая концентрация в плазме крови и тканях токсических метаболитов, образующихся вследствие клеточной деструкции при активации протеолиза. Детальное изучение этих механизмов возможно с позиции синдрома системного воспалительного ответа, которому, как известно, принадлежит ведущая роль в формировании критических состояний любой этиологии. Известно, что основными эффекторными клетками любой воспалительной реакции являются фагоциты - нейтрофилы и моноциты периферической крови. Система мононуклеарных фагоцитов издавна рассматривается как своеобразный биологический фильтр крови и лимфы. Реагируя на различные патогенные факторы, нарушающие целостность организма и его гомеостатические параметры, нейтрофилы и моноциты-макрофаги секретируют в окружающую их среду флогогенные факторы с мощным деструктивным потенциалом, превращаясь с одной стороны, в действенный инструмент санации организма, а с другой стороны - в мощное оружие деструкции собственных тканей.

Цель работы. Изучить фагоцитарную активность нейтрофилов периферической крови у экспериментальных животных в различные сроки после проведения общей гипертермии.

Материал и методы. Эксперименты проводились на 42-х крысах-самцах Вистар весом 230-250 г. Животные содержались в стандартных условиях и диете в виварии ГОУ ВПО «Новосибирский государственный медицинский университет Росздрава» в осенне-зимний период. Разогревание животных проводилось в соответствии со «Способом экспериментального моделирования общей гипертермии у мелких лабораторных животных» [1]. Животных забивали методом декапитации под нембуталовым наркозом на 1, 3, 7, 14 и 21-е сутки после общей гипертермии. В группу контроля вошли 7 интактных крыс той же породы, Для оценки фагоцитарной активности нейтрофилов периферической крови использовали фагоцитарный индекс Гамбургера (процентное число фагоцитов, поглотивших частицы латекса) и фагоцитарное число Райта (среднее число частиц латекса, поглощенных одним фагоцитом). Статистическую обработку результатов исследования осуществляли пакетом прикладных программ Ехе1 7,0 с использованием средней арифметической, ошибки средней, критерия Стьюдента. Различия принимались за достоверные при р<0,05.

Результаты. В контрольной группе животных среднее значение фагоцитарного индекса составило 26,8±1,7%, фагоцитарного числа - 4,57 Ед. Динамика этого фагоцитарного индекса после проведена общей гипертермии носила следующий характер: в 1-е сутки - 20,8±1,83%, на 3-й сутки - 31,1 ±2,08%, на 7-е сутки - 46,2±3,05%, на 14-е сутки - 41,1±2,8% и на 21-е сутки - 34,3±2,9%. Средний показатель фагоцитарного числа имел следующую динамику: в 1-е сутки - 3,8±0,23 Ед, на 3-й сутки — 5,63±0,4 Ед, на 7-е сутки - 8,1±0,7 Ед, на 14-е сутки - 5,2±0,ЗЕд и на 21-е сутки - 4,95±0,4 Ед.

Выводы. Таким образом, в первые сутки после проведения общей гипертермии отмечается снижение фагоцитарной активности нейтрофилов периферической крови. Это может быть объяснено с позиций развития «стресс-синдрома» в ответ на общую гипертермию уменьшением синтеза молекул клеточной адгезии, повышенной выработкой глюкокор-тикоидов и снижением фагоцитарной активности. В последующем, до окончания наблюдения, отмечалось достоверное повышение фагоцитарной активности нейтрофилов периферической крови. Данный факт может служить предпосылкой для использования общей гипертермии в комплексном лечении хронических инфекционных заболеваний.

Список литературы:
1.    Ефремов А. В., Пахомова Ю. В., Пахомов Е. А., Ибрагимов Р. Ш., Шорина Г. Н. Патент 2165105 Российская Федерация. Способ экспериментального моделирования общей гипертермии у мелких лабораторных животных. // Изобретения. Полезные модели. - 2001. - № 10.
2.    Пахомова Ю. В. Системные механизмы метаболизма при общей управляемой гипертермии (экспериментальное исследование): дис. ... д-ра мед. наук / Ю. В. Пахомова. - Новосибирск, 2006. - 280 с.