|
Сибирский государственный медицинский университет, г. Томск
Кафедра травматологии, ортопедии,
военно-полевой хирургии
Эта работа опубликована в сборнике статей по материалам 71-й итоговой научной студенческой конференции им. Н.И. Пирогова (г. Томск, 14-16 мая 2012 г.), под ред. В. В. Новицкого, Н.В. Рязанцевой. − Томск: Сибирский государственный медицинский университет, 2012. − 335 с.
Скачать сборник (MS Word, 1 мб)
Скачать программу конференции
Актуальность. Переломы длинный трубчатых костей часто
сопровождаются значительной кровопотерей, которая в зависимости от сегмента и
уровня повреждения составляете до 20 % от объема циркулирующей крови (Краснов
А.Ф. с соавт., 1984). Кровопотеря, в свою очередь, приводит к развитию
транзиторной анемии и активизации пролиферативной активности полипотентных кроветворных
клеток, источником которых является костный мозг (Федоров Н.А. с соавт., 1973).
В то же время общеизвестна их роль и в репаративной регенерации костной ткани
(Илизаров Г.А. с соавт., 1984; Кочетков Ю.С., 2000; 2003). Если между
остеогенезом и кроветворением существует тесная взаимосвязь, то можно
предположить, что активизация гемопоэза приведет к усилению репаративных
процессов в поврежденной костной ткани.
Цель. Изучение особенностей репаративного остеогенеза при повреждении костной
ткани, осложненной острой кровопотери.
Материал и методы. Исследования выполнены в экспериментальном
отделе Российского научного центра «Восстановительная травматология и
ортопедия» имени академика Г.А.Илизарова Минздравсоцразвития России.
Эксперименты выполнены на 30 кроликах, у которых создавали стандартный дефект
(4-5 мм) диафизарный дефект малоберцовой кости. В Iсерию опытов вошли 12 кроликов с дефектом
малоберцовой кости и острой кровопотерей. Кровопотерю в объеме 1 % от массы
тела осуществляли посредством пункции сердца. Во II серии у 6 кроликов моделировали дефект
малоберцовой кости и кровопотерю, которую спустя 2 часа восполняли методом
аутогематрансфузии. Остальные 12 кроликов составляли контрольную серию.
Рентгенографию выполняли после операции
и через каждые 7 дней. Исследованы показатели кроветворной функции костного
мозга и периферической крови, а также изучена гистологическая и
электронно-микроскопическая картина костеобразования в дефекте малоберцовой
кости.
Результаты. Рентгенологическая оценка остеогенеза у
животных I серии выявила, что на
14 сутки после операции в области дефекта малоберцовой кости определялся
эндостально-периостальный остеогенез, заместивший 1\2 дефекта, а к 21 суткам
дефект полностью был выполнен костным регенератом. На 28 сутки наблюдения
определялись признаки перестройки регенерата у концов отломков. К 35 суткам
после операции процесс перестройки охватывал практически всю новообразованную
костную ткань, у концов отломков происходило формирование корковой пластинки.
Гистологические исследования показали, что у животных к 21 дню эксперимента
диастаз между отломками лишь на отдельных участках был заполнен преимущественно
губчатой костью, а в его центральной части, определялись участки
микроскопических размеров, подвергшихся активному процессу оссификации. При электронно-микроскопическом
исследовании в новообразованной костной ткани выявлены в большом количестве
остеокласты, моноцитоидные клетки, картины слияния их друг с другом и
переходные стадии от моноцитов до типичных остеокластов, что подтверждает их кроветворное
происхождение. Остеокласты обеспечивали интенсивную перестройку формирующегося
регенерата и ускоренный рост костной ткани. Интенсивная капилляризация регенерата
обеспечивала дифференцировку остеогенных клеток по остеобластическому пути и
образование ими костных трабекул, в полостях формировались очаги
гемопоэтической миелоидной ткани. Развивалась анемия регенераторного типа,
характер которой подтверждался увеличением ретикулоцитов в 3 раза. В костном
мозге, наряду с увеличением лейко-эритробластического соотношения в сторону
увеличения красного ростка, наблюдали появление дифференцированных клеток
стромальной популяции (остеобластов различной зрелости, остеокластов,
ретикулярных клеток, макрофагов). Нормализация эритроцитарного ряда
периферической крови наступала к 14-21 дню после операции.
Во II-ой серии опытов и у
контрольных кроликов лишь на 28 сутки наблюдалось частичное замещение дефекта
эндостально-периостальным регенератом. Полное замещение дефекта регенератом
наступало на 35 сутки после операции. Гистологические исследования показали,
что к 21 суткам наблюдения костная мозоль состояла, в основном, из хрящевой
ткани, процесс энхондральной оссификации был выражен незначительно. Достоверных
изменений со стороны показателей красной крови на все протяжении эксперимента у
животных данных серий не отмечалось.
Выводы. Проведенные исследования позволили подтвердить тесную взаимосвязь
между кроветворением и остеогенезом. Усиление гемопоэза при острой кровопотере
сопровождалось активизацией моноцитоза, остеокластогенеза и процесса
перестройки новообразованной костной ткани.
|
