Ульяновский государственный университет
Эта работа опубликована в сборнике научных трудов «Естествознание и гуманизм» (2008 год, Том 5, выпуск 1), под редакцией проф., д.м.н. Ильинских Н.Н. Посмотреть титульный лист сборника
В последние годы возрос интерес к ишемическим поражениям кишечника в связи с высокой распространенностью сосудистых заболеваний. Однако до сих пор роль микробного фактора в патогенезе ишемии кишки остается не известной [3,7].
В связи с этим, большой интерес, в настоящее время представляет изучение роли микробного фактора в возникновении данного заболевания, в частности роли простейших Blastocystis hominis в формировании ишемии кишечника.
В настоящее время получено достаточное количество эпидемиологических и клинических материалов, а также лабораторных данных, свиде-тельствующих об этиопатогенетической роли простейших B. hominis в развитии заболеваний желудочно-кишечного тракта [4,5].
В связи с этим, целью нашей работы является определение количества лейкоцитов периферической крови при экспериментальной ишемии киш-ки на фоне бластоцистоза.
В исследовании было использовано 2 группы крыс-самцов массой 223+13 г по 50 животных в каждой. Первую группу заражали per os лабора-торным штаммом бластоцист [2]. Глобальную ишемию кишки воспроизводили по методике Samel S et al (2002) [6]. Количество лейкоцитов в крови определяли по методу Н.М.Николаева в счетной камере Горяева [1]. Контрольной группе крыс моделировали ишемию без предваритель-ного заражения бластоцистами.
Для оценки участия бластоцист в формировании преморбидного фона, способствующего развитию ишемического поражения кишки, определя-ли количество лейкоцитов периферической крови при экспериментальной ишемии, которое является одним из основных показателей защитной реакции макроорганизма на возбудителя.
Изучение этих показателей проводили в течение 25 суток, производя вскрытие по 4 животных каждые 2-е сутки эксперимента.
Перед началом эксперимента у всех опытных крыс определяли общее количество лейкоцитов и лейкоцитарную формулу. В работу брали только тех животных, у которых количество лейкоцитов соответствовало норме.
Уже на первые сутки эксперимента у зараженных животных проявлялись признаки кишечного бластоцистоза, фекалии приобретали жидкую консистенцию, иногда с примесью крови. У 2 крыс формирование ишемии кишечника на фоне бластоцистоза привело к гибели в течение первых 3 суток. При вскрытии обнаружилось обширное ишемическое поражение кишечника с необратимым повреждением стенки кишки. Остальные животные обеих групп (48) на двадцать пятые сутки от начала эксперимента были забиты, произведено их вскрытие, определение количества лейкоцитов периферической крови и изучение макроскопической картины стенки кишечника.
Результаты определения количества лейкоцитов периферической крови всех групп животных при экспериментальной ишемии кишечника на фоне бластоцистной инвазии на 2-е сутки эксперимента показали, что количество лейкоцитов в их крови повышалось по сравнению с данными показателями крыс контрольной группы. Так, количество лейкоцитов у животных экспериментальной группы составило 9,9±0,28×109 кл/л, что было в 1,2 раза выше, чем у животных контрольной группы (8,0±0,36×109 кл/л, р<0,05).
На 7 сутки после развития патологического процесса у всех крыс экспериментальной группы содержание лейкоцитов в периферической крови резко повысилось и составило 12,5±0,38×109 кл/л, что в 1,5 раза выше соответствующих показателей у крыс контрольной группы (8,1±0,28×109 кл/л, р<0,05).
Максимальное содержание лейкоцитов в периферической крови наблюдалось на 14 сутки эксперимента и находилось в прямой зависимости от тяжести процесса ишемического поражения кишки.
У животных с выраженной ишемией кишечника, которая характеризовалась ишемическими изменениями слизистой оболочки и мышечного слоя стенки кишки, содержание лейкоцитов в периферической крови резко повысилось и составило 14,1±0,25×109 кл/л, что в 1,7 раза выше соот-ветствующих показателей у крыс контрольной группы (8,2±0,57×109 кл/л, р<0,05).
К 25 дню содержание лейкоцитов в периферической крови экспериментальных животных нормализовалось и составило 8,7±0,31×109 кл/л (кон-троль 8,0+0,54×109 кл/л), различие этого показателя по сравнению с контрольной группой были статистически не достоверны (р>0,05).
У незараженных животных наблюдалось развитие менее выраженной ишемии кишечника, которая характеризовалась поражением только сли-зистой стенки кишки.
Таким образом, нами установлено наличие динамики содержания лейкоцитов в периферической крови у животных при экспериментальной ишемии кишки на фоне бластоцистоза. Уже на вторые сутки наблюдалось формирование лейкоцитоза, а на 14 сутки повышение количества лей-коцитов достигло наибольших значений, что, по-видимому, объясняется мобилизацией компенсаторных механизмов организма животных. К 25 дню содержание лейкоцитов в крови у опытных животных снизилось до значений контрольной группы.
