Состояние пародонта имеет большое значение для поддержания гомеостаза полости рта и выполняет различные функции: барьерную, трофическую, рефлектор-ной регуляции жевательного давления, пластическую и амортизирующую. Совершенствование методов профилактики и лечения воспалительно-деструктивных изменений в пародонте является актуальным и определяет распространенность пародонтита, разрушение зубочелюстной системы и изменения реактивности в об-щем статусе больного. Тяжелой и распространенной, патологией пародонта является хронический генерализованный пародонтит.
Известно, что одним из патогенетических звеньев большинства острых и хронических заболеваний организма является нарушение баланса системы про- и анти-оксидантов, приводящее к интенсификации свободнорадикальных реакций. Основную роль в этом процессе играют АФК и активные формы азота (NO,NO2,ON O-2),обладающие высокой реакционной способностью.
Известно, что NO вовлечен во многие физиологические и клеточные ответы: вазодилатацию, нейротрансмиссию, обеспечение цитотоксического и цитостатиче-ского эффекта макрофагов и нейтрофилов к патогенным микроорганизмам и опухолевым клеткам посредством активации Т-лимфоцитов и Ig E и др.- (1).
Целью настоящей работы явилось: исследование показателей процессов ПОЛ в периферической крови, слюне, а также функционального состояния активности ферментов антиоксидантной защиты (АОЗ) организма в условиях нормы и при экспериментальных воздействиях; оценка характера структурных и функциональных изменений пародонта при экспериментальной патологии и у больных пародонтитом на фоне сахарного диабета.
Методы исследования
Крысы-самцы линии Вистар были разделены на группы:
1.интактные животные;
2.крысы с экспериментальным пародонтитом ;
3.животные с экспериментальным пародонтитом на фоне аллоксанового диабета.
Экспериментальный пародонтит вызывали наложением лигатуры вокруг шейки нижних резцов под внутрибрюшинным наркозом. Методика моделирования экс-периментального аллоксанового диабета описана ранее (2).
Крыс выводили из эксперимента и подвергали эвтаназии с соблюдением норм биоэтики, в состоянии поверхностного эфирного наркоза в отдельной комнате в от-сутствии других животных на 7, 14, 30 сутки эксперимента.
Морфологическое исследование проводилось с помощью светооптических методов. Для оценки состояния ПОЛ в периферической крови и тканях животных оп-ределяли содержание ДК(диеновых коньюгатов) и ТБК-активных продуктов (МДА-малонового диальдегида). Для анализа активности ферментов антиоксидантной защиты определяли супероксиддисмутазу (СОД), глутатионпероксидазу (ГП).
Гистологические препараты готовились по общепринятой методике.
Клинически обследовали 48 больных пародонтитом в возрасте от 26 до 47 лет, среди которых 26 человек имели сахарный диабет 1 типа. С целью контроля кли-нических исследований были обследованы 10 человек без патологии пародонта. Все обследованные были разделены на 3 группы. Первую группу составили добро-вольцы из 10 человек без патологии пародонта. Вторая группа была представлена 22 больными хроническим генерализированным пародонтитом (ХГП). Третью группу составляло 26 больных с генерализированным пародонтитом, которые страдали сахарным диабетом (ХГП+СД). Больные сахарным диабетом находились на диспансерном учете и регулярно обследовались у эндокринолога. В момент исследования больные находились в состояние компенсации сахарного диабета.
Для оценки ПОЛ и АОЗ использовали кровь, также слюну больных, так как известно, что воспалительный процесс в тканях пародонта отражается на биохимиче-ских показателях слюны. Состояние системы АОЗ изучали с помощью методов железо-индуцированной хемилюминесценции плазмы крови и слюны.
Результаты исследования
Экспериментальный пародонтит вызвал появление отечности и цианоза десны. В области резцов выявлено формирование пародонтальных карманов. В тканях десны наряду с очаговыми склеротическими изменениями в собственной пластинке слизистой оболочки, выявлялись острые воспалительные процессы. Экспери-ментальный аллоксановый диабет усугублял морфологическую картину: отмечались выраженные расстройства кровообращения, десквамация эпителия, врастание эпителиальных отростков в собственную пластинку, а также большое количество воспалительных инфильтратов.
Экспериментальный пародонтит сопровождался повышением содержания ДК и МДА в крови крыс на 35% и 47% соответственно (относительно интактных жи-вотных). При этом активность СДГ снижалась на 27%, а активность ГП увеличивалась на 7%.
Экспериментальный пародонтит на фоне аллоксанового диабета демонстрировал более выраженное нарушение окислительно-восстановительного гомеостаза. Содержание ДК и МДА возрастала на 52% и 68% соответственно. Активность СДГ снижалась на 62%, в то время как активность ГП возрастала на 12%. Показате-ли хемилюминесценции, характеризующие содержание свободных радикалов в слюне и периферической крови представлены в таблице 1.
Анализ параметров хемилюминесценции показывает, что интенсивность быстрой вспышки хемилюминесценции усиливается, а период затухания удлиняется у больных с ХГП. Данные показатели более выражены у больных с сочетанной патологией ХГП и сахарного диабета.
Результаты экспериментальных и клинических исследований хронического генерализированного пародонтита свидетельствуют о повышение ПОЛ и снижение АОЗ, при этом наиболее выраженные показатели данного процесса демонстрируют ХГП на фоне сахарного диабета. Проведенные исследования позволяют отметить очевидность патогенетического обоснования применения антиоксидантов в комплексном лечении хронического генерализированного пародонтита и сахарного диабета.