|
Курский государственный медицинский университет
Эта работа опубликована в сборнике научных трудов «Естествознание и гуманизм» (2007 год, Том 4, выпуск 2), под редакцией проф., д.б.н. Ильинских Н.Н.
Посмотреть титульный лист сборника
Скачать сборник целиком (17 мб)
Актуальность работы. Артериальная гипертензия является частым осложнением или сопутствующим сахарному диабету синдромом. У больных инсулиннезависимым сахарным диабетом гипертония встречается в 2-3 раза чаще, чем в общей популяции [2]. Частота артериальной гипертензии среди больных сахарным диабетом колеблется от 20 до 60% [1]. Артериальная гипертензия оказывает существенное влияние на прогноз больных сахарным диабетом, значительно повышая риск развития сердечно-сосудистых и почечных осложнений, которые являются главными причинами преждевременной смерти. В частности, установлено, что при сахарном диабете повышен риск развития застойной сердечной недостаточности в 3 раза по сравнению с общей популяцией [4]. Нарушения функций сердца, особенно левого желудочка, выявляются уже на ранних стадиях развития сахарного диабета [3, 5]. Данные положения обосновывают перспективность проведения исследований по изучению особенностей формирования стуктурно-функциональных изменений миокарда при сочетании АГ и СД 2 типа, что в дальнейшем будет способствовать оптимизации лечения данной категории больных.
Цель работы: изучение нарушений диастолической функции левого желудочка у больных артериальной гипертензией на фоне сахарного диабета 2 типа.
Материалы и методы исследования: под наблюдением находилось 25 пациентов артериальной гипертензией (АГ) II степени на фоне сахарного диабета (СД) 2 типа в возрасте от 39 до 70 лет. Длительность течения СД 2 типа у обследуемого контингента колебалась от 4 месяцев до 18 лет. Продолжительность анамнеза АГ варьировала от 1 года до 12 лет. Степень АГ оценивали по классификации ВОЗ/МОГ (1999г.). Группу сравнения составили 20 больных эссенциальной АГ без нарушений углеводного обмена. Контрольная группа была представлена 20 лицами без нарушений углеводного обмена и сердечно-сосудистых заболеваний. Критериями исключения являлись: постинфарктный кардиосклероз, нестабильная стенокардия, высокая степень АГ, нарушения сердечного ритма по типу фибрилляции предсердий и экстрасистолии, фракция выброса левого желудочка сердца менее 50%, выраженная декомпенсация СД с развитием кетоацидоза. Функциональное состояние миокарда левого желудочка оценивали эхокардиографическим методом (аппарат “SONOS-500”, Япония).
Степень ГЛЖ сердца тестировалась по результатам измерения толщины задней стенки ЛЖ сердца (ЗСЛЖ). Параллельно фиксировались показания массы миокарда (Мм) ЛЖ и рассчитывался индекс массы миокарда (Имм). В основу вычисления величин МмЛЖ и ИМмЛЖ положены формулы, разработанные Devereun (1986). Концентрический, эксцентрический и септальный тип ГЛЖ диагностировали с учетом определения конечного диастолического объема (КДО), относительной толщины стенки (ОТС) и межжелудочковой перегородки (МЖП).
Оценка диастолической дисфункции проводилась по параметрам трансмитрального кровотока, наиболее важными из которых являются: время изоволюметрического расслабления левого желудочка (IVRT, м/с); время замедления раннего диастолического потока (DT, м/с), максимальная скорость диастолического наполнения (Vе, м/с); максимальная скорость позднего диастолического наполнения в систолу предсердия (Vа, м/с), отношение скоростей (Vе/Vа).
Результаты исследования и их обсуждение: по данным наших наблюдений, гипертрофия миокарда левого желудочка (ГМЛЖ) диагностирована у 16 (80%) больных АГ без нарушений углеводного обмена и у всех больных АГ в сочетании с СД 2 типа; при этом у пациентов АГ с тяжелой формой сахарного диабета отмечается достоверно более выраженная ГМЛЖ (р>0,05), чем у пациентов АГ II степени на фоне СД средней тяжести.
При этом, у больных эссенциальной АГ в 32% случаев выявлена (н) ГЛЖ (ИМм=170 г/м2 ), в 56% - (у) ГЛЖ (ИМм=205 г/м2), в 12% - (в) ГЛЖ (ИМм=230 г/м2). У пациентов АГ II степени на фоне СД средней тяжести выявлено: в 12% случаев (н) ГЛЖ (ИМм=170 г/м2 ), в 56% - (у) ГЛЖ (ИМм=205 г/м2), в 32% - (в) ГЛЖ (ИМм=230 г/м2). У пациентов АГ II степени на фоне СД тяжелой степени определены следующие изменения: у 4% больных - (н) ГЛЖ (ИМм=170 г/м2 ), у 72% - (у) ГЛЖ (ИМм=205 г/м2), у 24% - (в) ГЛЖ (ИМм=230 г/м2). Анализ полученных результатов показал, что факторами, определяющими развитие ГЛЖ являются тяжесть АГ и СД 2 типа. Выявлена прямая корреляционная зависимость между ИМм и уровнем САД (r = 0,66; р<0,05), между ИМм и тяжесть СД 2 типа (r = 0,58; р<0,05).
С учетом современных воззрений на геометрию ГМЛЖ определялись ее варианты. В группе больных артериальной гипертонией без нарушений углеводного обмена нормальная геометрия ЛЖ выявлена у 2 (10%) пациентов, концентрическое ремоделирование ЛЖ – у 4 (20%), концентрический тип ГЛЖ – у 13 (65%), эксцентрический тип ГЛЖ – у 3 (15%) больных. В группе больных АГ в сочетании с сахарным диабетом 2 типа средней степени тяжести концентрическое ремоделирование ЛЖ выявлено у 4 (16%) пациентов, концентрический тип ГЛЖ – у 19 (76%), эксцентрический тип ГМЛЖ – у 2 (8%) больных. У больных АГ II степени на фоне СД тяжелой степени тяжести в 88% случаев определен концентрический тип ремоделирования ГЛЖ. Септальный тип ГЛЖ среди обследованных больных выявлен не был. Таким образом, преобладающим типом ремоделирования ЛЖ у больных с сочетанной патологией была концентрическая ГМЛЖ.
Поскольку у больных АГ II степени на фоне СД 2 типа были выявлены структурно-геометрические изменения миокарда ЛЖ, это послужило основанием для оценки функционального состояния миокарда и, прежде всего, его диастолической функции.
Изменение диастолической функции ЛЖ у больных АГ II степени на фоне СД средней тяжести проявлялось снижением скорости раннего диастолического наполнения (Vе, 0,52?0,19 м/c) и увеличением скорости позднего диастолического наполнения (Vа, 0,94?0,16 м/c), что приводило к уменьшению отношения скоростей Vе/Vа, увеличению IVRT (112?14 м/c) и DT (256?32 м/c). Указанные изменения свидетельствовали о развитии диастолической дисфункции с замедленной релаксацией, т.е. возникновении допплеровского спектра трансмитрального потока “гипертрофического” типа. Этот тип спектра характерен для больных с незначительным поражением миокарда и еще сохраненной податливостью стенок левого желудочка.
В группе больных АГ II степени в сочетании с СД 2 типа тяжелой формы на фоне течения заболевания отмечено прогрессирование поражения миокарда, что характеризовалось снижением податливости миокарда и повышением скорости раннего диастолического наполнения (Vе, 1,1?0,17 м/c), замедлением скорости позднего диастолического наполнения (Vа, 0,54?0,16 м/c), что обусловило укорочение IVRT (141?32 м/c) и DT (64?14 м/c). Допплеровский спектр трансмитрального потока у данных больных занимал промежуточное положение, т.е. сответствовал “псевдонормальному типу гемодинамических ” нарушений. Данные изменения свидетельствуют о том, что гипертрофический тип диастолической дисфункции трансформируется в менее благоприятный «псевдонормальный» тип спектра трансмитрального диастолического потока. Определяемая высокая частота диастолической дисфункции у больных с сочетанной патологией обусловлена наличием гипертрофии миокарда левого желудочка.
Выводы. У всех больных АГ на фоне СД 2 типа выявлена ГМЛЖ, степень выраженности которой зависит от тяжести течения сахарного диабета. Изменения внутрисердечной гемодинамики у больных АГ на фоне СД 2 типа характеризуются развитием диастолической дисфункции левого желудочка. Выявленные нарушения обусловливают необходимость исследования показателей кардиогемодинамики на ранних этапах развития заболевания с целью разработки медикаментозных методов коррекции нарушений, контроля прогрессирования ГМЛЖ и инверсии доплеровского спектра диастолического наполнения левого желудочка.
Литература.
1. Аметов А.С., Демидова Т.Ю. “ Инсулиннезависимый сахарный диабет и артериальная гипертония. Патогенез. Проблемы управления. ” Москва. – 1999.
2. Преображенский Д.В., Сидоренко Б.А. Артериальная гипертензия при сахарном диабете. // Рус. мед. журнал. - №5. – 2001.
3. Kannel, W.B. Rolle of diabetes in congestive heart failure: the Framingem study / W.B. Kfnnel, M. Hjortland, W. Casteli // Am. J. Cardiol. – 1972. – vol. 34. – p.29-34.
4. Schoker, D.D. Epidemiology and risk factors for heart failure in the eldery/ D.D. Schoker // Clin. Geriats. Med. – 2000. – vol.- 16(3). – p. 407-418.
5. Wilson, P.W. Prediction of coronary heart disease using risk factor categories / P.W.Wilson, R.B. D’Agostino, D.Levy, A.M. Belanger, H. Sibershats, W.B. Kannel // Circulation. – 1998. – vol.97(18). – p. 1837-1847.
|