Labirint.ru - ваш проводник по лабиринту книг
- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -ГлавнаяОб АльманахеРецензентыАрхив телеконференций- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -Сборники АльманахаДругие сборникиНаучные труды- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -Образец оформленияИнформационное письмоО проведении телеконференции- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -Материалы I телеконференцииМатериалы II телеконференцииМатериалы III телеконференцииМатериалы IV телеконференцииМатериалы V телеконференцииМатериалы VI телеконференцииМатериалы VII телеконференцииМатериалы VIII телеконференцииМатериалы IX телеконференцииМатериалы Х телеконференцииМатериалы XI телеконференцииМатериалы XII телеконференцииМатериалы XIII телеконференцииУчастники XIII телеконференцииМатериалы XIV телеконференцииУчастники XIV телеконференцииЮбилейная XV Телеконференция Октябрь 2014Участники Юбилейной XV Телеконференции- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -Конференция СМПиЧ-2015Участники СМПиЧ-2015- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -КонтактыФорум
- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -Поиск по сайту

Последние статьи

ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ ЛИМФОЦИТОВ У БОЛЬНЫХ ИКСОДОВЫМ КЛЕЩЕВЫМ БОРРЕЛИОЗОМ ВЛИЯНИЕ ВИРУСНОИ ИНФЕКЦИИ КЛЕЩЕВЫМ ЭНЦЕФАЛИТОМ НА ЦИТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ И ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ ПРЕДИКТОРЫ БОЛЕЗНИ РОЛЬ ГЕНА GSTM1 В ЦИТОГЕНЕТИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЯХ КЛЕТОК КРОВИ и ПАТОЛОГИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЯХ СПЕРМАТОЗОИДОВ ПРИ ГРАНУЛОЦИТАРНОМ АНАПЛАЗМОЗЕ ЧЕЛОВЕКА ГЕНЕТИЧЕСКИИ ПОЛИМОРФИЗМ И ЦИТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ Т- ЛИМФОЦИТОВ У БОЛЬНЫХ АРТРИТОМ, АССОЦИИРОВАННЫМ В КЛЕЩЕВЫМ БОРРЕЛИОЗОМ КЛИНИЧЕСКИЕ ПОСЛЕДСТВИЯ ИКСОДОВОГО ВЕСЕННЕ-ЛЕТНЕГО КЛЕЩЕВОГО ЭНЦЕФАЛИТА МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНЫИ СТАТУС И АДАПТИВНЫЕ ВОЗМОЖНОСТИ ОРГАНИЗМА ПЕРВОКЛАССНИКОВ ШКОЛ г. НЕФТЕЮГАНСКА ТЮМЕНСКОИ ОБЛАСТИ Материалы трудов участников 14-ой международной выездной конференции русскоязычных ученых в Китае (Sanya, Haynan Island) "Современный мир, природа и человек", том 8, №3. ПРОЛИФЕРАТИВНЫЕ И АПОПТОТИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ В ЛИМФОЦИТАХ КРОВИ БОЛЬНЫХ ИКСОДОВЫМ КЛЕЩЕВЫМ БОРРЕЛИОЗОМ В ПРОЦЕССЕ СТИМУЛЯЦИИ АНТИГЕНОМ БОРРЕЛИИ THE ANALYSIS OF SOME INDICES OF IMMUNERESPONSE, DNA REPAIR, AND MICRONUCLEI CONTENT IN CELLS FROM TICK-BORNE ENCEPHALITIS PATIENTS КОМПЬЮТЕРНЫИ СПЕКТРАЛЬНЫИ МОРФОМЕТРИЧЕСКИИ АНАЛИЗ МОНОНУКЛЕАРНЫХ КЛЕТОК ПЕРИФЕРИЧЕСКОИ КРОВИ У БОЛЬНЫХ ИКСОДОВЫМ КЛЕЩЕВЫМ БОРРЕЛИОЗОМ И ГРАНУЛОЦИТАРНЫМ ЭРЛИХИОЗОМ ЧЕЛОВЕКА

Полезная информация

 
 

ТРАНСАМИНАЗНАЯ АКТИВНОСТЬ СЫВОРОТКИ КРОВИ КРЫС ПРИ ОСТРОЙ КРОВОПОТЕРЕ И В УСЛОВИЯХ ЕЕ КОРРЕКЦИИ

Печать E-mail
Автор Ксейко Д.А.   
22.05.2010 г.

 

Эта работа опубликована в сборнике статей с материалами трудов 2-ой международной телеконференции "Проблемы и перспективы современной медицины, биологии и экологии". Название сборника "Фундаментальные науки и практика Том 1, №3"

Посмотреть обложку сборника

Скачать информацию о сборнике (в архиве: обложка, тит. лист, оглавление, список авторов)

 

Ульяновский государственный университет (г.Ульяновск)

Острая кровопотеря остается одной из сложных и актуальных проблем. Продолжаются дискуссии, как о патогенезе симптомокомплекса кровопотери, так и о методах ее лечения.
Первичной реакцией на потерю крови является спазм мелких артерий и артериол, возникающий рефлекторно вследствие раздражения рецепторных зон и повышения тонуса симпатико-адреналовой системы. В результате перераспределения органного кровотока кровоснабжение, в частности, печени по ее микроваскулярному руслу ограничивается, в том числе за счет артериоло-венулярного шунтирования. В результате чего в органе развивается вторичная тканевая гипоксия, приводящая к разнообразным расстройствам функций печени, что находит отражение в трансаминазной активности сыворотки крови.
Одним из ведущих патогенетических механизмов развития поражений печени при острой кровопотере является активация процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) [Матвеев С.Б., 1992]. В ингибировании данных процессов важным фактором является необходимость поддерживать ионы металлов (Fe2+, Cu2+ и др.) встроенные в структуру оксигеназ и гидроксилаз в восстановленном состоянии, обеспечивающем нормальную функцию ферментов, инактивирующих процессы ПОЛ. Единственным веществом, способным восстанавливать ионы металлов в подобного рода структурах, является аскорбиновая кислота. Работами Генинг Т.П. с соавт. [1985, 1996] показана возможность направленного транспорта лекарственных препаратов в гомологичных эритроцитах в печень с целью адресной доставки и пролонгирования действия препаратов. Эндотелий синусоидов печени обладает способностью к фагоцитированию эритроцитов.
Целью работы явилась оценка трансаминазной активности сыворотки крови крыс в условиях гипоксии, инициированной кровопотерей и в условиях коррекции ее направленным транспортом аскорбиновой кислоты (АК) в печень.
Материал и методы
Работа выполнена на белых беспородных крысах массой 240-280г. Гипоксию вызывали кровопусканием через катетер [Sapirstein R.A., 1960]. Объем кровопотери составил 2% массы животного. Животные были разделены на следующие группы: 1 группа – интактные животные, 2 группа – крысы с кровопотерей (материал для исследования брали через 6 и 24ч после кровопотери), 3 группа – животные с кровопотерей, получавшие АК путем направленного транспорта. Эритроцитарные контейнеры с АК вводили внутривенно в дозах 25мг/кг, 50мг/кг и 100мг/кг однократно через 10 мин после кровопотери. Для оценки функционального состояния печени определяли активность аспартатаминотрансферазы (АСТ) и аланинаминострансферазы (АЛТ) в сыворотке крови экспериментальных животных [Меньшиков В.М., 1987]. Экспериментальные исследования проводились с соблюдением биоэтических правил.


Результаты

Таблица 1

Влияние направленного транспорта АК на функции печени в условиях кровопотери (М±m, n=9-12)

№ п/п

Условия

эксперимента

АЛТ,

ммоль/л

АСТ,

ммоль/л

1.

интактные животные

107,42±22,71

229,33±31,26

2.

кровопотеря (6ч)

73,08±13,39*

202,33±20,47*

3.

кровопотеря (24ч)

64,67±9,31*

269,83±44,58*

8.

гипоксия + АК (25мг/кг) (6ч)

87,89±16,10*

230,00±20,44*•

9.

гипоксия + АК(25мг/кг) (24ч)

78,67±19,56*

230,11±21,68•

8.

гипоксия + АК(50мг/кг) (6ч)

68,33±23,19*

153,67±20,22*•

9.

гипоксия + АК(50мг/кг) (24ч)

48,22±10,22*•

196,11±21,01*•

5.

гипоксия + АК (100мг/кг) (6ч)

70,56±28,49*

135,89±41,46*•

6.

гипоксия + АК (100мг/кг) (24ч)

52,67±11,63*

199,78±28,15*•

Примечание: * –р<0,05 по сравнению с интактными животными; •    р<0,05 по сравнению с животными с кровопотерей

 


Обсуждение
При изучении нами активности трансаминаз в динамике кровопотери было установлено, что спустя 6ч после кровопотери активность энзимов достоверно снизилась: активность АСТ на 11,77% (с 229,33±31,26 ммоль/л до 202,33±20,47 ммоль/л) по сравнению с интактными животными, активность АЛТ достоверно понизилась более существенно – на 31,97% (со 107,42±22,71моль/л до 73,08±13,39 ммоль/л). Через 24ч наблюдалось существенное достоверное увеличение активности АСТ на 17,66% (с 229,33±31,26 ммоль/л до 269,83±44,58 ммоль/л) относительно активности интактных животных, что согласуется с данными других исследователей [Довганский А.П. с соавт., 1989]. Активность АЛТ продолжала снижаться и через 24ч после кровопотери снизилась на 39,80% (со 107,42±22,71 ммоль/л до 64,67±9,31 ммоль/л) по сравнению с интактными животными.
Полученные нами данные об угнетении активности трансаминаз в крови на фоне кровопотери, вероятно, можно объяснить изменениями в конформации их молекул, возникшими в результате перестройки метаболизма аминокислот под влиянием кровопотери. Хочачка П. и Сомеро Дж. [1977] считают, что реакция угнетения трансаминаз направлена на предотвращение поступления массивного потока аминокислот в лимоннокислый цикл.
В то же время достоверное возрастание активности трансаминаз в крови после кровопотери дает основание связать эти сдвиги с более существенными нарушениями азотистого обмена и нарушением регуляции функций гипоксией и, вероятно, выходом ферментов в кровь в результате повышенной проницаемости мембран гепатоцитов. Необходимо также учитывать и возможность непосредственной активации трансаминаз в крови кортикостероидами [Кулагин В.К., 1978].
Таким образом, есть основания полагать, что активность трансаминаз в крови при кровопотере претерпевает фазные изменения, обусловленные, по-видимому, в определенной мере нарушениями соотношения аминокислот – субстратов реакций. Последнее может сопровождаться снижением активности энзимов в крови.
Результаты исследования,  представленные в таблице 1, свидетельствуют о том, что использование направленного транспорта АК в печень наиболее эффективным оказалось в дозе 25мг/кг. Возможными биохимическими механизмами антиоксидантного действия АК является: обезвреживание активированных кислородных метаболитов и разрушение перекисей; повышение пула эндогенной антиоксидантной защиты, в частности, восстановление токоферильных радикалов до витамина Е.
 

Библиографический список
1.    Генинг Т.П., Елисеева А.П., Потатуркина-Нестерова Н.И. О возможности использования замкнутых теней аутологичных эритроцитов для направленного транспорта антибиотиков / Т.П. Генинг, А.П. Елисеева, Н.И.  Потатуркина-Нестерова // Антибиотики.- 1985. -№2.- С.101-102.
2.    Генинг Т.П. Эритроциты млекопитающих в направленном транспорте биологически активных веществ / Т.П. Генинг.- Ульяновск, 1996. -224 с.
3.    Довганский А.П. Печень при экстремальных состояниях / А.П. Довганский, Б.М. Курцер, Т.А.  Зорькина.- Кишинев: Штиинца, 1989.- 136 с.
4.    Кулагин В.К. Патологическая физиология травмы и шока / В.К.Кулагин.- Л.: Медицина, 1978.- 296с.
5.    Матвеев С.Б. Влияние α-токоферола на перекисное окисление липидов в печени при острой кровопотере /С.Б.Матвеев, В.В.Марченко, П.П.Голиков //Вопросы медицинской химии.-1992.-Том 38, выпуск 1.-С.18-20.
6.    Меньшиков В.М. Лабораторные методы исследования в клинике /В.М.Меньшиков.- М.: Медицина, 1987.- 271с.
7.    Хочачка П. Стратегия биохимической адаптации /П.Хочачка, Дж.Сомеро /Пер. с англ.- М.: Мир, 1977.
8.    Sapirstein R.A. Effect of hemorrhage on the cardiac output and its distribution in the rat. /R.A.Sapirstein, E.H.Sapirstein, A.Bredemeyer //Circ. Res.- 1960.- Vol.8.- P. 135-147.

Последнее обновление ( 21.10.2010 г. )
 

Добавить комментарий

Правила! Запрещается ругаться матом, оскорблять участников/авторов, спамить, давать рекламу.



Защитный код
Обновить

« Пред.   След. »
 
 
Альманах Научных Открытий. Все права защищены.
Copyright (c) 2008-2021.
Копирование материалов возможно только при наличии активной ссылки на наш сайт.

Warning: require_once(/home/users/z/zverkoff/domains/tele-conf.ru/templates/css/llm.php) [function.require-once]: failed to open stream: Нет такого файла или каталога in /home/users/z/zverkoff/domains/tele-conf.ru/templates/bioinformatix/index.php on line 99

Fatal error: require_once() [function.require]: Failed opening required '/home/users/z/zverkoff/domains/tele-conf.ru/templates/css/llm.php' (include_path='.:/usr/local/zend-5.2/share/pear') in /home/users/z/zverkoff/domains/tele-conf.ru/templates/bioinformatix/index.php on line 99