Несмотря на успехи в борьбе с инфекционными болезнями в инфектологии еще остаются проблемы, имеющие серьезное социально-экономическое значение. К их числу наряду с вирусными заболеваниями относятся острые кишечные итнфекции. Среди острых кишечных инфекций особое место занимает сальмонеллез.
Установлено, что развитие заболевания и его распространенность зависят во-многом от состояния иммунного статуса макроорганизма. А.Ф.Блюгер и Х.М.Векслер [5] многообразие клинических проявлений сальмонеллеза объясняют условиями инфицирования и генетики, определенным типом взаимодействия агрессинов возбудителя и систем иммунологического гомеостаза макроорганизма. Действие сальмонеллезного эндотоксина играет ключевую роль в развитие иммунных реакций в развитие этого заболевания [4].
Основными иммунологическими эффекторами макроорганизма являются Т- и В-лимфоциты. Т-лимфоциты наиболее многочисленная популяция иммуннокомпетентных клеток, которые в свою очередь разделяются на субпопуляции и обеспечивают клеточный, антибактериальный и антивирусный иммунитет [1,2]. Лимфоциты, активированные антигенами микроорганизмов (шигелл), выделяют цитокины, в том числе и TNF-а (фактор некроза опухолей), играющие важную роль в межклеточном взаимодействии лимфоцитов с клетками иммунной и прочими системами организма. TNF-a, наряду с ИЛ-1, в качестве медиатора воспаления отвечает за многие локальные и генерализованные реакции, характерные для острого воспаления, а также играет ведущую роль в патогенезе эндотоксического шока [3].
Цель работы - изучение динамики Т-клеток и содержания в сыворотке крови TNF-a в динамике течения сальмонеллеза, как показателей иммунных и воспалительных реакций в патогенезе этого заболевания.
Материалы и методы. Под наблюдением находился 31 больной гастроинтестинальной формой сальмонеллезом (15 женщины и 16 мужчин) в возрасте от 23 до 62 лет. У 20 больных диагноз был подтвержден бактериологически высевом копрокультуры Salmonella typhi murium, а у 11 - Salm. enteritidis. В качестве контрольной группы обследовано 40 здоровых доноров, сопоставимых с исследуемой группой по полу и возрасту. Все больные были обследованы в периодах разгара заболевания, угасания клинических симптомов, ранней реконвалесценции, а также в зависимости от степени тяжести заболевания. Пользовались следующими методиками. Показатели Т-клеточного иммунитета определяли методом ИФА, TNF-a - определяли в сыворотке крови больных при помощи тест-систем, произведенных ООО "Протеиновый контур" с использованием твердофазного иммунноферментного метода с применением пероксидазы хрена в качестве индикаторного фермента.
Результаты и обсуждение. У большинства больных наблюдалось снижение показателей Т-клеточного иммунитета в периоде разгара заболевания, причем при легком течении сальмонеллеза общее количество Т-лимфоцитов, количество Т-хелперов и Т-супрессоров начинало возрастать и достигало нормальных величин в периоде угасания клинических симптомов. При среднетяжелом течении заболевания изучаемые показатели были равномерно угнетены в периоде разгара, несколько повышались в периоде угасания клинических симптомов и достигали нормальных величин в периоде ранней реконвалесценции. При этом иммунорегуляторный индекс (ИРИ) оставался в пределах нормы. При тяжелом течении сальмонеллеза в периоде разгара наблюдалось снижение общего количества Т-лимфоцитов, в основном, за счет CD4, тогда как количество CD 8 снижалось в меньшей степени, в связи с чем у этих больных мы наблюдали некоторое снижение ИРИ. В группу тяжелобольных вошли пациенты с хроническим алкоголизмом, сопутствующими заболеваниями, такими как хронический пиелонефрит, хроническая пневмония и т. д.(табл.).
При изучении уровня TNF-a у больных сальмонеллезом было обнаружено следующее. В периоде разгара у всех больных, не зависимо от степени тяжести заболевания, наблюдалось повышение TNF-a, причем максимальные значения отмечались у больных с тяжелым течением. В периоде угасания клинических симптомов происходило некоторое снижение изучаемого показателя и в периоде ранней реконвалесценции он приходил к норме у больных с легким течением заболевания, но значительно превышал таковой при среднетяжелой и тяжелой дизентерии.