Читинская государственная медицинская академия, г. Чита

Эта работа опубликована в сборнике научных трудов «Естествознание и гуманизм» (2006 год, Том 3, выпуск 3), под редакцией проф., д.б.н. Ильинских Н.Н. Посмотреть титульный лист сборника

Введение.
 Последнее десятилетие ХХ века характеризовалось чрезвычайно высокой заболеваемостью сифилитической инфекцией в России и странах Восточной Европы. Причем беспрецедентный непрерывный рост заболеваемости сифилисом отмечался с 1990 по 1997 годы с максимумом в 1997 году (277,3 случаев на 100 тыс. населения), т.е. заболеваемость за этот период  выросла более чем в 33 раза [1]. Как следствие, произошло увеличение заболеваемости сифилисом беременных, и соответственно выросла частота врожденного сифилиса.
В то же время, совершенствование методов диагностики позволило по-новому взглянуть на  роль бледной трепонемы в патологических процессах неонатального периода [2].  В последнее время  внутриутробные инфекции специфической этиологии стали приобретать новые варианты клинического течения. Нередко встречается асимптоматическое течение процесса в неонатальном периоде с тяжелой инвалидизацией в периоде раннего детства, все активнее вовлекаются органы и системы, поражение которых ранее не встречалось [3]. На современном этапе изучения сифилитической инфекции все чаще стали обращать внимание на поражение данной инфекцией сердечно-сосудистой системы (ССС)  плода и новорожденного,  поэтому процесс становления сердечно-сосудистой системы у новорожденных детей на фоне врожденного сифилиса представляет несомненный интерес.
Целью настоящей работы было изучение состояния сердечно-сосудистой системы  у новорожденных детей с врожден¬ным си¬филисом.
Материалы и методы исследования.
В период с 2001 по 2005 гг. проведено комплексное клинико-лабора¬торное наблюдение за 123 новорожденными детьми с врожденным сифилисом, родившимися в условиях родильных домов №1, №2, родильном отделении ОДКБ №1 г.Читы, проходив¬ших лечение в отделениях патологии новорожденных ОДКБ №1, ОДКБ  №2, которые составили основную группу.
Группу сравнения составили 73 ребенка с «относительно благоприятным» течением неонатального периода (доношенные и недоношенные дети без инфекционного процесса, но перенесшие компенсированную внутриутробную гипоксию). Исследование было проведено у детей со сроком гестации  (СГ) -  28-38 недель.
 Каждая из этих групп имела 3 подгруппы: со  СГ 28-32 недели, 33-36 недель и 36-38 недель. 
 Диагноз врожденной сифилитической инфекции был верифицирован на основании положительных результатов серологических реак¬ций КСР, РИФ,  и положительных результатов теста IgM и ФАК блед¬ной трепонеме. Серологическое обследование проводилось с интервалом в 3-4 недели в сопоставлении с результатами серологического обследования матери.
Всем детям были проведены ЭКГ и ЭхоКГ.
Результаты и их обсуждение.
По данным эхокардиографии, были выявлены как гиперкинетический – у 20% новорожденных детей, так и ги¬покинетический вариант гемодинамики – у 22% детей, а также изменения клапанного аппарата сердца в виде повышенной акустической плотности створок, которые встречались достоверно чаще у детей, инфицированных бледной трепонемой. В 21% случаев имело место  позднее закрытие Боталлова протока (8-10 мес.), что достоверно чаще, чем в контрольной группе. Полученные результаты можно объяснить  реальной возможностью участия РААС у инфицированных новорожденных детей в формировании пролиферативных процессов. Тканевое звено РААС, активируемое бледной трепонемой,   способно выполнять как компенсаторную, так и патологическую роль с участием в процессах дезадаптивного вентрикулярного ремоделирования миокарда с развитием фибросклеротических процессов и формирования фиброэластоза. Патофизиологической основой дезадаптивного вентрикулярного ремоделирования и миокардиальной недостаточности является токсический эффект ангиотензина II и альдостерона по отношению к миоцитам, способствующий формированию фиброза. По данным последних исследований, гибель миоцитов путем некроза или апоптоза под влиянием туморнекротизирующего фактора альфа, имеющего репутацию сердечного депрессанта, также патогенетически значимы для формирования миокардиальной недостаточности [4]
В 100% у инфицированных детей на протяжении всего неонатального периода  обнаруживалось открытое овальное окно, в группе сравнения соответственно в 87%.
Кроме того, при анализе ЭхоКГ- данных, нами было выявлено, что характер и тяжесть поражения ССС зависит от срока гестации  ребенка.
Так, у 70% новорожденных детей при сроке гестации 28-32 недели  преобладают дисфункции миокарда, кото¬рые характеризуются задержкой формирования диастолической функции миокарда, как левого, так и правого желудочков в виде длительного сохране¬ния высокой скорости кровотока в фазу систолы предсердий по сравнению с фазой раннего диастолического наполнения. Причем в 33% случаев данные изменения сохранялись на протяжении всего первого года жизни, что осложняло качество жизни новорожденных детей, поскольку наслоение интеркуррентных инфекций приводило к быстрой декомпенсации. Подобные изменения без проведения специфической терапии завершились в 2,1% формированием  порока сердца к концу 1-го года жизни у детей, перенесших дважды пневмонию. Данные изменения  достоверно чаще встречались у инфицированных бледной трепонемой детей, по сравнению с контрольной группой и достоверно чаще, чем у детей с врожденным сифилисом, родившимся  на СГ 36-38 недель.
У новорожденных при СГ 36-38 недель на фоне врожденного сифилиса отмечается длительное сохране¬ние фетальных шунтов у 8,1%, что достоверно чаще, чем в группе сравнения. При этом клинически значимый от¬крытый артериальный функционирующий проток встречается у 3,8%, детей, что достоверно чаще, чем в контрольной группе.
Причем у 98% детей со сроком гестации 28-36 недель, с врожденным сифилисом происходит самостоятельное закрытие  артериального протока, но при этом в 6% случаях формируется стеноз устья одной ветви легочной артерии, проходящих в течение 5-ти месяцев жизни, что достоверно чаще, чем в контрольной группе.
Выводы:
1.    В проведенном нами исследовании было установлено, что характер и тяжесть поражения ССС зависит не только от гестационного возраста ребенка, но и от влияния бледной трепонемы непосредственно на сердечную мышцу.
2.    На фоне сифилитической инфекции  у новорожденных детей была выявлена более длительная дезадаптация ССС, что необходимо учитывать при проведении инфузионной терапии, при введении гиперосмолярных растворов.
3.    Наслоение интеркуррентной инфекции может привести к выраженной сердечной недостаточности, что необходимо учитывать при ведении данной группы больных.

 Литература.
1.    Гульман Л.А. Ранний врожденный сифилис у детей по материалам МУЗ ГКДИБ №1 / Л..А.  Гульман, Н.С. Спасюк, Л.Г. Дорошенко// Актуальные вопросы перинатальной патологии. Материалы 4 международной научно-практической конф. - Иркутск, 2003. – С. 62 - 63.
2.    Клиника, диагностика и профилактика раннего врожденного сифилиса / И.Е. Торшина [и др.]// Российский журнал кожных и венерических болезней. – 1999. - № 4. – С. 36 - 39.
3.    Особенности течения раннего врожденного сифилиса / Г.В. Римарчук       [и др.] //Российский педиатрический журнал. – 1999. - № 3 . - С. 46 - 47.
4.    Рассказов Н.И. Ранний врожденный сифилис в неонатальном периоде / Н.И. Рассказов, С.А. Алтухов, Т.Х. Еланцев // Российский журнал кожных и венерических болезней. - 1999. - № 4. - С. 33 - 36.