Авторы: Бардинова Ж.С., Петрушова О.П., Сметанин В.А., Генгин М.Т.

Пензенский государственный педагогический университет им. В.Г. Белинского (г. Пенза)

Эта статья опубликована сборнике научных трудов "Фундаментальные науки и практика" с материалами Третьей Международной Телеконференции "Проблемы и перспективы современной медицины, биологии и экологии" - Том 1 - №4. - Томск - 2010.

Одним из важнейших факторов, определяющих материнскую и детскую заболеваемость и смертность при беременности являются гестозы. Гестоз беременных не является самостоятельным заболеванием, - это осложнение беременности, которое возникает во второй ее половине и характеризуется клиническим проявлением неспособности адаптационных механизмов материнского организма адекватно обеспечивать потребности развивающегося плода. При гестозе у беременных имеют место выраженные изменения в плаценте, которые являются причиной развития хронической гипоксии и задержки развития плода [Стрижаков А.Н., Тимохина Т.Ф., Баев О.Р., 2003]. Эти изменения сопровождаются снижением плодово-плацентарного кровотока, в регуляцию которого вовлекаются вазоактивные пептиды: ангиотензин, брадикинин, окситоцин, вазопрессин и др [Бабак О.Я., Кравченко Н.А., 2005]. Уровень последних регулируется пептид-гидролазами. Так в образовании ангиотензина II и деградации брадикинина участвует ангиотензинпревращающий фермент (АПФ) [Вернигора А.Н., 1995]. Поэтому целью нашей работы было изучение роли АПФ в сыворотке крови новорожденных при гестозах беременных.
Было обследовано 50 образцов сыворотки крови новорожденных и сформировано 2 группы: дети, рожденные от женщин с физиологическим течением беременности, и дети, рожденные женщинами с гестозом. В сыворотке крови новорожденных каждой группы определяли активность АПФ и  содержание NO
Активность АПФ определяли нингидриновым методом при рН 7,6. Активность фермента выражали в нмоль гли-арг, образовавшегося за 1 мин инкубации в пересчете на 1 мг белка. Количество белка в пробах определяли по методу Лоури. Содержание NO оценивали по количеству конечного стабильного метаболита - нитрит-иона, суммарную концентрацию которого определяли колориметрически по развитию окраски в реакции диазотирования нитритом сульфаниламида, входящего в реактив Грисса. Достоверность отличий между средними определяли с использованием t-критерия Стьюдента. Корреляционный анализ проводили с помощью программы Статистика (версия 6.0).
Согласно результатам исследования активность АПФ при патологически протекающей беременности была выше в 1,9 раза по сравнению с нормой.
Гестоз приводит к ухудшение маточно-плодово-плацентарного кровотока, что вызывает усиленную секрецию ренина, который катализирует образование ангиотензина-I.  Увеличение количества ангиотензина I приводит к повышению активности АПФ и соответственно к увеличению количества ангиотензина II, который  усиливает спазм сосудов и еще больше уменьшает пониженный кровоток. Вероятно, АПФ участвует в патогенезе гестоза.
При изучаемой патологии в сыворотке крови новорожденных отмечено повышение уровня NО в 1,2 раза.
Имеется  тесная функциональная взаимосвязь между ангиотензином II и NО -  фактором, расслабляющим сосуды. Ангиотензин II приводит к повышению активности эндотелиальной NO-синтазы, что вызывает увеличение концентрации NO. Кроме того, обнаружена положительная корреляционная взаимосвязь между активностью АПФ и содержанием NО (КК = 0,73**). Возможно, увеличение количества оксида азота в плацентарной ткани в следствие повышенной активности АПФ, необходимо для компенсации пониженного кровотока при гестозе.
Полученные результаты могут быть использованы для коррекции нарушений маточно-плацентарного кровотока, который имеет место при гестозах беременных.