Эта работа опубликована в сборнике научных трудов «Актуальные проблемы биологии, медицины и экологии» (2004 год, выпуск 1), под редакцией проф., д.м.н. Ильинских Н.Н. Посмотреть титульный лист сборника

Изучение биохимических механизмов при воздействии различных экстре¬мальных факторов окружающей среды, в частности, ионизирующей радиации, нитратов и нитритов, газового конденсата, на живой организм и поиск путей коррекции наблюдающихся нарушений метаболизма, представляет собой одну из важнейших проблем современной медицинской физиологии и биохимии. Исследования критических, пусковых механизмов повреждений организма при воздействии экстремальных факторов приобретают исключительно важное обще биологическое значение и открывают перспективы для оценки надежнос¬ти биологических систем. При оценке надежности биологических систем основное внимание должно быть уделено исследованиям механизмов регуля¬ции безупречно слаженных в физиологических условиях процессов. К таким процессам, в частности, относятся обмен нуклеотидов - структурных компо¬нентов нуклеиновых кислот, реакции перекисного окисления лнпндов, состоя¬ние клеточных мембран и т.д.
Эксперименты проведены на половозрелы: крысах-самцах средней массой 180-220 г, разделенных Б зависимости от воздействующего экстремального фактора на отдельные группы. После воздействия соответствующего фактора (гамма-облучения в дозе 6 Гр? нитрита натрия в дозе 5 мл/100 г ежедневно в течение 4 дней, газового конденсата в концентрации 25 мл/л, скармливаемого животным в течение 10 суток) в эритроцитах, сыворотке крови, печени, головном мозге определяли содержание адениловых и урндиловых нуклеоти¬дов, активности ферментов 5 -нуклеотндазы, нуклеозидмонофосфаткнназы, нуклеозиддифосфзткиназы, супероксндднсмутазы, каталазы, глутатионовой протиБоперекисной системы (глутатионредуктазы, глутатионпероксндазы, содержание малонового диальдегида).
Анализ результатов проведенных исследований свидетельствует о том, что при воздействии моделируемых экстремальных факторов на биохимические показатели организма имеет место как разнонаправленные изменения, так и за¬кономерные изменения исследуемых показателей. Так, при воздействии ука¬занных факторов закономерным является снижение содержания макроэр-гических нуклеозкдтрифосфатов - АТФ и УТФ в печени экспериментальных животных, причем наиболее существенно УТФ. Вероятно последний интен¬сивно расходуется для образования УДФ-глюкозы, а также в УДФ-глюкуро-нилтрзнсферазнон реакции, которая защищает печень от накопившихся ток¬сических веществ при модельных условиях эксперимента. Общей является и повышение активности фермента 5 -нуклеотндазы, отвечающей за деградацию нуклеозндмонофосфатов АМФ и УМФ. Концентрация малонового диальдегида в печени после воздействия газово¬го конденсата выраженно снижается относительно контроля - до 4,3 мкМ при корме 6,6 мкМ. МЗЛОНОБЫЙ днальдегнд является показателем как деструктив¬ного изменения в клетке, так и интенсивности перекисного окисления жирных кислот, обеспечивающего нормальное функционирование клетки и организма Б целом, так как перекиси не являются бесполезным и вредным продуктом окис¬ления, а используется организмом для синтеза простагландинов, стероидных гормонов и являются аллостерическими эффекторами в различных фермента¬тивных реакциях. Наблюдаемые нами изменения свидетельствуют о выражен¬ном избирательном действии газового конденсата на организм подопытных животных. Снижение активности реакций перекисного окисления липидов, вы¬ражающееся в снижении образования конечного продукта перекисного окис¬ления ненасыщенных жирных кислот - малонового диальдегида, может свиде¬тельствовать о перестройке жирных кислот в определенной части фосфоли-ПНДОБ печени, что приводит к нарушению клеточного метаболизма. Перес¬тройка жирных кислот может быть вызвана поступлением в организм боль¬шого количества ннзкомолекулярных н ароматических углеводородов, содержащихся в газовом конденсате.
Одним из проявлений интоксикации нитритами и нитратами, как известно, является метгемоглобинемня н гемнческая гипоксия. Следует отметить, что после ннтритнон интоксикации значительное число эритроцитов (до 40%) подверглось гемолизу на 4-ой минуте и завершается гемолиз к 8 мин. Нитрнтная гипоксия является серьезным испытанием для животного организма и сопровождается дестабилизацией эритроцитарных мембран, снижением их устойчивости к кислотному гемолизу и нарушением равновесия эритроцитар-ной популяции. Причиной развития мембранодеструктивных процессов в условиях острой гипоксии также является, по всей видимости, и обнаруженная нами существенная активизация процессов перекнсного окисления липидов эрнтроцитарных мембран при модельных условиях эксперимента.
Таким образом, изученные нами биохимические показатели в определенной степени   могут сыграть роль важных критических систем, определяющих резистентность организма при воздействии различных экстремальных факторов внешней среды, что в свою очередь помогут в выработке мер направленной их регуляции в тканях пораженного организма.