Эта работа опубликована в сборнике научных трудов «Актуальные проблемы биологии, медицины и экологии» (2004 год, выпуск 1), под редакцией проф., д.б.н. Ильинских Н.Н. Посмотреть титульный лист сборника

В настоящее время в рамках изучения влияния оксида азота на организм широко исследуются вещества, прямо или косвенно повышающие его концентрацию в крови. При нитритной интоксикации повышение содержания NO является результатом взаимодействия оксигемоглобина с нитрит-ионом. Липополисахарид (ЛПС) - эндотоксин, облигатный компонент мембраны грамотрицательных бактерий, при связывании со специфическими рецепторами стимулирует выделение большого количества биологическиактивных веществ, в том числе оксида азота.
Мы сравнивали эффекты нитрита натрия и ЛПС Escherichia coli на показатели периферической крови крыс и содержание нитратов в сыворотке крови и головном мозге. Нитритную интоксикацию вызывали введением нитрита натрия в дозе 50 мг/кг внутримышечно, эндотоксический шок - ЛПС 10 мг/кг подкожно. Оценивали исходные значения, а также показатели периферической крови и данные биохимических исследований после введении нитрита натрия (1 группа) или ЛПС (2 группа).
При введении ЛПС, как и нитрита натрия отмечается острая гемолитическая анемия, характеризующаяся снижением содержания эритроцитов, гемоглобина, обратимыми и необратимыми изменениями поверхностной цитоархитектоники эритроцитов. Содержание нитратов в крови экспериментальных животных увеличивается в равной мере в том и другом случае.
Таким образом, NO-зависимые патогенетические механизмы нарушений функционального состояния организма при острой нитритной интоксикации и экспериментальной эндотоксемии, вызванной введением ЛПС, являются сходными.
Работа выполнена при финансовой поддержке РФФИ, грант № 03-03-96458-р 2003 цчр-а «Теоретические основы и экспериментальное моделирование депонирования и утилизации моноокида азота в биологических системах комплексными соединениями порфиринов».