Сибирский государственный медицинский университет, г. Томск
Кафедра патофизиологии
Эта работа опубликована в сборнике статей по материалам 70-й Юбилейной итоговой научной студенческой конференции им. Н.И. Пирогова (г. Томск, 16-18 мая 2011 г.), под ред. В. В. Новицкого, Л. М. Огородовой. − Томск: Сибирский государственный медицинский университет, 2011. − 430 с.
Актуальность: патология пищеварительной системы занимает одно из лидирующих мест в структуре онкологической заболеваемости и смертности в большинстве стран мира, в том числе и в России. При этом в России рак желудка (РЖ) находится на четвертом месте в структуре онкологической заболеваемости (15,5%). Показатель смертности от рака желудка составляет 20,8%. [2]
Немаловажную роль в канцерогенезе играют группы генов, продукты которых участвуют в регуляции клеточного цикла. Важнейшим из них является белок p21Waf1/Cip1 - ингибитор циклинзависимых киназ из семейства Cip/Kip. Повышение экспрессии белка p21Waf1/Cip1 вызывает остановку клеточного цикла в поздней фазе G1 путем связывания его с циклинзависимой киназой Е/Сdk2 [1,4].
Цель: оценить распределение полиморфных вариантов гена р21 у больных раком желудка.
Материалы и методы: в основу работы положены результаты клинико-лабораторного об-следования 100 больных раком желудка и 130 здоровых доноров. Обследованные пациенты находились на стационарном лечении и диспансерном лечении в ОГУЗ «Томский областной онкологический диспансер» г. Томск. Диагноз в каждом случае был подтвержден результа-тами клинического, морфологического, эндоскопического обследований.
Средний возраст онкологических больных на момент взятия материала составил 56±9 лет, здоровых доноров - 53±7 лет. Значения среднего возраста позволили сделать заключение о возможности сопоставления обследованных групп лиц по их возрастной характеристике.
В группу больных раком желудка и здоровых доноров были включены индивидуумы только европеоидного происхождения, проживающие на территории Томска и Томской области, поскольку существуют значительные межрасовые различия в распределении исследуемых генотипов и аллелей.
Результаты: для данной группы проведено исследование гена p21 по трем полиморфизмам A1026G, G369C и codon 31.
Для полиморфного варианта A1026G гена р21 было показано статистически значимое увеличение частоты встречаемости GG-генотипа у больных раком желудка (16,06%) по сравнению с аналогичным показателем у здоровых индивидов (6,54%) при p=0,001. Риск развития злокачественных новообразований желудка у здоровых носителей GG-генотипа увеличивается в 1,7 раза.
Анализ частоты распределения вариантных генотипов гена р21 G369C установил статистически значимое увеличение частоты минорных вариантов генотипов (CC) у больных раком желудка по сравнению с таковой у здоровых лиц (10,0 и 3,46% соответственно). Риск развития рака желудка у здоровых носителей СС-генотипа увеличивается в 3,3 раза (OR=3,3). Показано, что частота встречаемости аллеля С гена р21-369 у больных раком желудка статистически значимо выше, чем у здоровых лиц (22,0 и 13,65%, соответственно при p=0,001). Носительство вариантного аллеля С увеличивает риск развития рака желудка в 1,8 раза.
При анализе распределения полиморфных вариантов гена р21 по 31 кодону статистически значимых отличий выявлено не было.
Выводы: основываясь на результатах проведенного исследования, была показана статистическая ассоциация вариантных генотипов гена р21 A1026G (GG) и G369C (CC) с развитием злокачественных новообразований желудка.
Список литературы:
1. Абелев, Г.И. Биохимия рака / Г.И. Абелев, Б.П. Копнин – М. : Медицина, 2000. – С. 5-20.
2. Аксель Е.М. Статистика рака легкого, желудка и пищевода: состояние онкологиче-ской помощи, заболеваемость, смертность/Е.М. Аксель, М.И. Давыдов, Т.И. Ушако-ва//Вестник Рос.АМН. 2007. № 9. С. 61-65.
3. Сергиенко, В. И. Математическая статистика в клинических исследованиях / В.И. Сергиенко, И.Б. Бондарева. – Москва: «ГЭОТАР – Медиа», 2006. – 306с.
4. Cellular and molecular aspects of gastric cancer / M.G. Smith, G.L. Hold., E. Tahara, E.M. El-Omar // World J. Gastroenterol. – 2006. – Vol.12. – P. 2979-2990.
|
