В настоящее время возрастает число онкологически больных. Поэтому исследования патологий являются перспективным направлением современной медицины. Данные исследования позволяют выявить патогенетические механизмы развития данных патологий, прогнозировать ход заболеваний, а также облегчать лечение.
Продукты секреции опухолевых клеток угнетающе действуют на все органы и ткани организма (паранеопластический синдром) и, зачастую, летальный исход онкологических больных в послеоперационный период вызван интоксикацией организма продуктами жизнедеятельности опухолевых клеток [1]. В связи с этим актуальной является проблема исследования структурно¬функциональных изменений в различных органах и тканях у онкологических больных. Наиболее доступным объектом для исследования клинических проявлений паранеопластического синдрома являются эритроциты, выполняющие в организме важнейшую функцию обеспечения организма кислородом. Целью нашей работы явилось изучение функционального состояния №,К-АТФазы в эритроцитах здоровых и онкологически больных людей (рак тела матки).
Активность №,К-АТФазы определялась в тенях эритроцитов полученных модифицированным методом, по нарастанию в среде неорганического фосфата. Содержание фосфата определяли по методу Ратбуна и Бетлах, а концентрацию белка в пробах -микробиуретовым методом.[2].
Результаты исследования показали, что активность №,К-АТФазы в эритроцитах здоровых людей составляла 0,71 мкмоль Рн на мг белка в час, у онкологически больных людей она была на порядок ниже и равнялась 0,06 мкмоль Рн на мг белка в час. Результаты исследований активности этого мембранно-связанного фермента хорошо совпадают с результатами изучения вязкости мембран этих же эритроцитов, которые показывают значительное снижение текучести мембран, как в липидном бислое, так и в зоне белок-липидных контактов (исследования проведены А.А. Борисовой). Такое изменение структурно-функциональных показателей мембраны эритроцитов, должно вызывать увеличение тока натрия внутрь клетки, в результате чего объем эритроцита увеличивается, а его реологические свойства и способности осуществлять транспорт кислорода нарушаются. По-видимому, такие структурно-функциональные изменения, происходящие в мембранах красных клеток крови у онкологических больных, будут сопровождаться гипоксией различных органов и тканей.
В докладе обсуждаются возможные механизмы снижения активности №,К-АТФазы в эритроцитах онкологически больных людей.