Сургутский Государственный университет

В настоящее время пристальное внимание уделяется исследованию иммунологических аспектов беременности. По данным литературы, плод рассматривается как аллотрансплантат в организме матери, так как он несет генетически чужеродные антигены. В организме беременной женщины формируются механизмы, которые препятствуют реализации иммунных реакций (1). Мощная система иммунорегуляторов обеспечивает контроль за развитием плода. Решающую роль в уравновешивании иммунологических реакций между матерью и плодом играют плацента, трофобласт, а также система факторов клеточно-гуморальной регуляции материнского происхождения (3).
Накоплено определенное количество фактов о роли иммунных нарушений в патогенезе позднего гестоза беременных (4). Тем не менее, данные, характеризующие состояние иммунной системы при поздних гестозах, остаются во многом невыясненными и противоречивыми. Значительный интерес в этом плане представляет состояние лимфоцитов беременной женщины. Нормальная функциональная активность этих клеток подавляется супрессорными факторами матери и плода. Сведения о морфофункциональных особенностях лимфоцитов беременных женщин носят единичный характер (2). В основном это данные о функциональной активности лимфоцитов матери с физиологическим течением беременности.
Целью настоящего исследования явилось изучение морфологии лимфоцитов беременных женщин при различных патологических состояниях.
Материалом для исследования послужили лимфоциты периферической крови беременных женщин со сроком беременности от 20 до 40 недель, которые проходили стационарное обследование в отделении патологии беременности центра родовспоможения и репродукции г. Сургута. Пациентки были разделены на 3 группы. В первую группу были включены 15 женщин с физиологическим течением беременности в сроке 20-40 недель. Во вторую группу вошли 15 женщин, беременность которых осложнилась гестозом средней степени тяжести в сроке 20-40 недель. Третью группу составили 15 женщин, беременность которых осложнилась вирусным инфицированием (вирус герпеса, цитомегаловирус) в сроке 20-40 недель. В качестве контроля использовали лимфоциты периферической крови 15 здоровых женщин.
Для морфологической оценки лимфоцитов использовали окраску Романовского-Гимза. Для приготовления мазков лимфоциты предварительно выделяли в градиенте плотности на растворе верографин-фиколл (5).
Лимфоциты периферической крови были разделены на 4 группы в зависимости от размера клетки, ядерно-цитоплазматического соотношения и плотности ядра (2).
В первую группу были отнесены лимфоциты с диаметром 7 мкм, очень плотным ядром и практически невидимой цитоплазмой. Во вторую группу включены лимфоциты с диаметром также 7 мкм, но с менее конденсированным хроматином и видимой в виде «серпа» цитоплазмой. Лимфоциты диаметром 8-12 мкм с плотностью ядра как и во второй группе, но более обильной, окружающей все ядро цитоплазмой, были включены в третью группу. В четвертую группу вошли лимфоциты размером 18 мкм с рыхлым ядром, широкой цитоплазмой, содержащей нежную пылевидную зернистость.
В каждом мазке подсчет осуществляли на 100 клеток. Соотношение лимфоцитов различных форм выражали в процентах. Полученные результаты обрабатывали статистически по Стьюденту.
Результаты проведенных исследований показали, что лимфоциты первой группы, которые рассматривались нами как клетки, находящиеся в «глубоком анабиозе», составили в группе женщин с физиологическим течением беременности и с беременностью, сопровождающейся вирусным инфицированием 53,4+5,8 и 59,5+2,5% соответственно, а в контрольной группе 32,67+1,5 % (Р < 0,05). Группа женщин с беременностью, осложненной гестозом, характеризовалась снижением (по сравнению с 1 и 3 группами) процентного содержания «неактивных» лимфоцитов (12,5+4,7%).
Количество лимфоцитов 2 группы, характеризующихся также отсутствием морфологических признаков активации клетки (малый размер, скудная цитоплазма) у беременных женщин 1 и 3 групп не отличалось столь резко от их уровня в контрольной группе: в 1 и 3 группах оно составило 36,13+2,64 и 35,0+2,45%, в контроле - 34,07+1,5% (Р < 0,05). Процентное содержание лимфоцитов 2 группы у женщин с беременностью, сопровождающейся гестозом, составило 41,3+7,25%.
Резкое различие между контрольной группой и группами беременных женщин выявилось при подсчете лимфоцитов 3 группы, содержание их в контроле было 29,87+1,39%, при физиологическом течении беременности 8,87+3,6%, при беременности, осложненной гестозом - 33,47+6,6%, у женщин с беременностью, сопровождающейся вирусным инфицированием - 5,26+1,08%.
Можно предполагать, что эти клетки способны к быстрым иммунологическим «действиям».
Лимфоциты 4 группы в контроле составили 3,4+0,6%, у женщин с физиологической беременностью — в минимальном проценте 1,6+1,25, с беременностью, осложненной гестозом 7,5+3,65% и практически не встречались в группе беременных инфицированных женщин.
Описанное нами состояние лимфоцитов свидетельствует о том, что наступление беременности и осложнение беременности меняют иммунный ответ женщины. Увеличение количества малых лимфоцитов в периферической крови беременных женщин с физиологически протекающей беременностью указывает на снижение иммунологической реактивности материнского организма, способствующее неотторжению аллогенного плода. Развитие гестоза сопровождается существенными изменениями клеточного звена иммунитета в сторону активации, что указывает на нарушение иммунологического равновесия в системе мать-плацента-плод. Убеременных женщин с воспалительными заболеваниями гениталий вирусной этиологии не выявлено существенных изменений процентного содержания лимфоцитов по сравнению с группой женщин с физиологическим течением беременности. Подобную ситуацию можно обьяснить внутриклеточным жизненным циклом вируса, препятствующим взаимодействию с ним иммунной системы.

Список литературы.
1.    Зарецкая Ю. М. Иммунологические основы акушерской патологии. – М.: Медицина, 1993. – С. 15 – 17.
2.    Новодержкина Ю. К., Воробьева Т. М., Вершинин А. А.// Клиническая лабораторная диагностика. – 1993. - №6. – С. 64 – 65.
3.    Сидельникова В. М. Невынашивание беременности. – М., 1986.
4.    Черных Е. Р., Леплина Е. Я.// Иммунология. – 1996. - №2. – С. 21 – 23.
5.    Bogym A.// Scand L.clin.Lab.Invest. – 1986. – Vol.21, Suppl.97. – P. 5 – 89.