Бронхиальная астма (БА) - одно из наиболее распространенных хронических заболеваний в детском возрасте, которым страдают от 3 до 12% детей [1]. Течение БА способствует развитию различных осложнений и в первую очередь со стороны сердечно-сосудистой системы. Так, одной из частых причин летальных исходов у взрослых больных с бронхиальной астмой является декомпенсация сердечной деятельности при хроническом легочном сердце. Однако, по данным Московского НИИ педиатрии и детской хирургии клинические проявления легочного сердца у детей, даже при значительной давности заболевания (свыше 10-15 лет), как правило, отсутствуют. Вместе с тем проведенные исследования показали, что формирование «легочного сердца» начинается в детском возрасте [2]. Одним из ранних признаков хронического легочного сердца является легочная гипертензия. Результаты комплексного изучения легочной гипертензии свидетельствуют о сложном ее патогенезе, одной из неотъемлемых сторон которого является развитие эндотелиальной дисфункции. В настоящее время основными патогенетическими факторами, приводящими к развитию дисфункции эндотелия и легочной гипертензии, принято считать гипоксию и артериальную гипоксемию. Однако до сих пор механизмы формирования нарушений гемодинамики при БА у детей окончательно не установлены.

Цель работы: провести оценку функционального состояния кардиореспираторной системы у детей с БА различной степени тяжести.

Материалы и методы. Нами обследовано 62 ребенка с бронхиальной астмой (38 мальчиков и 24 девочки), в возрасте от 7 до 17 лет (средний возраст 12,8 ± 3,2 лет). Длительность заболевания пациентов составила от 4 до 15 лет (в среднем 8,5 ± 3,3 лет). Контрольную группу составили 15 практически здоровых детей того же возраста (средний возраст 13,5±1,2 лет), проживающих в г. Томске.

Степень тяжести заболевания устанавливалась согласно критериям проекта GINA (2002). В зависимости от степени тяжести все больные были разделены на две группы: первую группу составили 30 пациента с БА средней степени тяжести, вторую группу - 32 ребенок с тяжелой БА. Обследование проводилось в фазе ремиссии заболевания. Все дети получали базисную терапию в соответствии со степенью тяжести.
Наряду с общеклиническим обследованием всем детям проводили ультразвуковое исследование сердца на аппарате Acuson-Aspen (США) по общепринятой методике. Оценивали морфофункциональные показатели большого и малого круга кровообращения.

Сосудодвигательную функцию эндотелия исследовали на ультразвуковом аппарате Acuson-Aspen (США) по методике, описанной D. S. Celermajer et al. (1992) [4, 5]. Нормальной реакцией плечевой артерии, принято считать ее расширение на фоне реактивной гиперемии на 10-13%, а после пробы с нитроглицерином на 19% и более от исходного диаметра. Меньшая степень вазодилатации или вазоконстрикция считается патологической реакцией.
Результаты и обсуждение. При анализе данных эхокардиографии показатели левого желудочка у детей с БА практически не отличались от аналогичных показателей в группе здоровых детей. Оценивая данные морфофункциональных показателей гемодинамики малого круга кровообращения, мы получили следующие результаты. Размер легочной артерии достоверно различался у детей со среднетяжелым и тяжелым течением БА и составил соответственно 21,83 ± 0,59 мм и 23,78 ± 0,59 мм. Гипертрофии и дилатации правого желудочка у наших пациентов не было. По полученным данным систолическое давление в правом желудочке у детей с БА превышало аналогичный параметр у детей контрольной группы (29,6 ± 2,1 и 23,0 ± 0,3 мм рт.ст. соответственно, р < 0,05). При индивидуальном анализе повышение давления выше 25 мм рт. ст. зарегистрировано у 29 (65%) детей. Выявлено достоверное различие СДПЖ у детей с тяжелым и среднетяжелым течением БА (соответственно 27,00 ± 0,71 и 30,67 ± 0,93 мм рт. ст.; р<0,05). Эти данные свидетельствуют о том, что легочная гипертен-зия, вероятно, связана с тяжестью течения заболевания. В связи с этим мы попытались оценить функцию эндотелия у больных с БА, используя пробы с реактивной гиперемией и нитроглицерином. При проведении пробы с реактивной гиперемией скорость кровотока у пациентов с БА возросла с 1,2 ± 0,63 м/с до 1,63 ± 0,71 м/с, а относительный прирост диаметра плечевой артерии составил 4,7 ± 2,6%, что достоверно ниже, чем в группе здоровых детей (10,9 ± 1,6%; р< 0,05). Кроме этого, эндотелийзависимая вазодилатация зависела и от тяжести заболевания. У детей с тяжелым течением бронхиальной астмы прирост диаметра плечевой артерии всего составил 2,84 ± 2,01% и достоверно отличался от такового у детей со среднетяжелым течением (6,57 ± 1,81%, р<0,05). При проведении индивидуального анализа установлено, что у 68% больных прирост диаметра плечевой артерии был менее 10%, из них у 15 человек - менее 5%, что свидетельствует о выраженной дисфункции эндотелия у данных больных. Отмечено также, что у 25 (56%) пациентов повышение давления в правом желудочке сопровождалось эндотелиальной дисфункцией.

При приеме нитроглицерина диаметр плечевой артерии увеличивался у детей с тяжелым течением БА на 19,2 ± 2,5%, а при среднетяжелом течении - на 21,2 ± 1,9%. Эти данные подтверждают, что гладкомышечные клетки сохраняют ответ на нитровазодилататоры и не принимают участия в дисфункции эндотелия.

Для более точной оценки функции эндотелия было введено понятие коэффициент чувствительности плечевой артерии к напряжению сдвига на эндотелии (К) [3]. Повышение скорости кровотока, увеличивая напряжение сдвига, должно вызывать расширение артерий. Показатели напряжения сдвига на эндотелии в первые секунды реактивной гиперемии у больных были ниже, чем в группе здоровых детей. Из формулы для определения чувствительности к напряжению сдвига понятно, что если при изменениях напряжения сдвига диаметр артерии не изменяется, К равен 0, что означает полную утрату регуляции диаметра по напряжению сдвига, а чем больше К, тем лучше регуляция тонуса артерии. У 5 пациентов с тяжелым течением БА чувствительность плечевой артерии к напряжению сдвига была равна 0, что свидетельствует о выраженной дисфункции эндотелия у этих пациентов.

Выводы: таким образом, проведенное исследование показало, что у детей с бронхиальной астмой наблюдается повышение систолического давления в системе малого круга кровообращения, вероятно связанное с нарушением функции сосудистого эндотелия.