Эта работа опубликована в сборнике статей по материалам 70-й Юбилейной итоговой научной студенческой конференции им. Н.И. Пирогова (г. Томск, 16-18 мая 2011 г.), под ред. В. В. Новицкого, Л. М. Огородовой. − Томск: Сибирский государственный медицинский университет, 2011. − 430 с.

 

Скачать сборник (формат MS Word, 7,3 мб)

Посмотреть основную информацию о сборнике, обложку и т.д.

 

Актуальность: постинфарктный кардиосклероз (ПК) относится к довольно распространенным заболеваниям сердечно-сосудистой системы, особенно в индустриально развитых странах, и по инвалидизации и смертности продолжает занимать лидирующее место. ПК является вариантом ишемической болезни сердца, профилактика и лечение которой является одной из актуальных проблем кардиологии в настоящее время. Одной из групп препаратов, применяемых при лечении данного варианта ИБС, являются петлевые диуретики. Действие препаратов этого класса направлено на устранение отеков, имеющих место при ПК, а так же на снижение пред- и постнагрузки на сердце, что способствует нормализации метаболических процессов в миокарде. Среди препаратов этой группы выделяется торасемид, имеющий ряд отличительных свойств. К примеру, применение торасемида связано с меньшими потерями калия и магния. В 2007 году в работе Begoña López et al. были опубликованы данные  о  способность этого препарата влиять на синтез фиброзной ткани. В частности, у пациентов получавших торасемид в дозе 10-20 мг/сут в течение  8 месяцев было выявлено ингибирование синтеза коллагена I. Подобный эффект торасемида способен открыть новые горизонты в применении препарата, а так же лечении хронической сердечной недостаточности.

Цель: определить, какие морфологические изменения в миокарде торасемид вызывает при постинфарктном кардиосклерозе, и способен ли он оказывать влияние на процессы образования фиброзной ткани и вызвать ее регресс.

Материалы и методы: были проведены хронические эксперименты на  белых крысах линии Вистар в условиях, провоцирующих развитие и синтез соединительной ткани. В исследование были включены старые животные, в возрасте не менее 1 года средней массой 350г.

Для оценки действия торасемида на миокард провели сравнительное исследование трех групп животных:

1. Контрольная группа, состоящая из 3 интактных крыс
2. Группа из 6  интактных крыс, получавших препарат
3.  Группа из 5 крыс с постинфарктным кардиосклерозом, получавших торасемид

Животные второй и третьей групп получали торасемид per os в течение месяца один раз в день в дозе 0,1 мг/кг. После этого у всех крысы под рауш наркозом были извлечены сердца с последующей их фиксацией в нейтральном формалине. После проводки в спиртах и получения парафиновых блоков, проводилось гистологическое исследование миокарда ( рубца, периинфарктной зоны и сохранного миокарда).

Результаты: обнаружено, что во всех образцах второй группы и в интактной зоне одного из образцов группы 3 наблюдается миоцитолиз. В большинстве случаев это явление сочетается с гистио-лимфо-моноцитарной инфильтрацией (в сохранной зоне трех образцов третьей группы). Эти изменения говорят об активном распаде мышечных волокон в группах животных, принимавших торасемид. Гипертрофия миокарда в интактной зоне при постинфарктном кардиосклерозе является нормальной компенсаторной реакцией. Однако, при сравнении образцов контрольной и второй групп, обнаруживается гипертрофия кардиомиоцитов в трех образцах второй группы (50%). Среди крыс с ПК, получавших препарат, в 60% случаев обнаружены двухъядерные кардиомиоциты, что так же может может быть расценено как нормальная компенсаторная реакция. Антифиброзное действие торасемида оценивалось по состоянию соединительной ткани (перивазальный фиброз, склероз стромы). Внутри каждой группы разрастание соединительной ткани вокруг сосудов варьировало от незначительно до умеренно выраженного, миокардиосклероз — от слабо до умеренно выраженного. Но различия между группами (в большинстве образцов) по этим признаком не значительны. Практически во всех образцах присутствует умеренный перивазальный фиброз и незначительный склероз стромы.

Терапия крыс торасемидом в течение месяца не привела к морфологически выраженным изменениям количества фиброзной ткани. Но не исключена возможность влияния торасемида на синтез соединительной ткани при иных условиях, например, при более продолжительном приеме препарата. Однако необходимо отметить, что у половины животных, принимавших препарат был выявлен миоцитолиз, механизм которого пока не известен.

Выводы: применение в течение одного месяца торасемида способно приводить к лизису кардиомиоцитов у пожилых животных. Учитывая важную роль торасемида в лечении хронической сердечной недостаточности и постинфарктного кардиосклероза, требуются дополнительные исследования для изучения этого явления.