Сибирский государственный медицинский университет, г. Томск
Каф. патологической анатомии, каф. кардиологии ФПК и ППС
Эта работа опубликована в сборнике статей по материалам 70-й Юбилейной итоговой научной студенческой конференции им. Н.И. Пирогова (г. Томск, 16-18 мая 2011 г.), под ред. В. В. Новицкого, Л. М. Огородовой. − Томск: Сибирский государственный медицинский университет, 2011. − 430 с.
Цель: выявление структурных изменений миокарда больных ИБС в период перехода от компенсации к нарушению локальной сократимости.
Материалы и методы: исследовано 120 фрагментов миокарда левого желудочка (ЛЖ) у 30 больных обоего пола (56,10±8,58 лет) с постинфарктным ремоделированием ЛЖ и хронической сердечной недостаточностью III-IV функционального класса (NYHA). Фрагменты миокарда, полученные в ходе аортокоронарного шунтирования с эндокардэктомией и вентрикулопластикой по Дору [2] из сегментов с нормальной сократимостью и нарушением локальной сократимости, оцениваемых при стандартной ЭхоКГ в серошкальном изображении, фиксировали в 10% нейтральном формалине. Парафиновые срезы окрашивали гематоксилином и эозином и по Ван Гизону. Критериями включения служили: фракция выброса ЛЖ менее 40%, конечный диастолический объем ЛЖ 180 мл и болеe, индекс нарушения локальной сократимости 2 и более. ЭхоКГ в двухмерном режиме из парастернальной и апикальной позиций выполнены на ультразвуковых системах VIVID 7 Dimension (GE Healthcare) с использованием матричного секторного фазированного датчика M4S (1,5-4,3 MHz) [1,3]. Статистическая обработка включала проведение однофакторного дисперсионного анализа, тестов Колмогорова-Смирнова и Manna-Whitney, корреляционного анализа (Spearman). Уровень значимости p=0,05.
Результаты: установлено, что в участках миокарда, соответствовавших локальной сократимости нормокинез, паренхиматозно-стромальное отношение составляет 3,43±0,86 мкм2\мкм2 и характеризуется преобладанием площади, занимаемой кардиомиоцитами над соединительнотканной стромой. Площадь поперечного сечения кардиомиоцитов 405,42±242,29 мкм2. Отмечено слабое ветвление мышечных волокон (0,33±0,58 баллов), взаимоориентация мышечных волокон не нарушена. Явления миоцитолизиса соответствуют показателю 2,0±0,58 балла. Оценка стромы на наличие жировых клеток продемонстрировало их полное отсутствие. Также в участках нормокинеза отсутствует дистония мелких интрамуральных артерий, однако отмечается дистония интрамуральных вен (0,33±0,58 балла). Индекс Керногана (отношение стенки интрамуральных артерий к её радиусу) составил 0,46±0,09 мкм/мкм.
Сравнение морфометрических параметров миокарда в участках нормокинеза с зонами, соответствующими нарушению локальной сократимости, выявило ряд существенных отличий. Так, отсутствующая в зонах нормокинеза дискомплексация мышечных волокон доминировала в участках дискинеза (2,25±0,96 баллов; р=0,001). Также в участках дискинеза были максимально выражены ветвление мышечных волокон (2,1±0,75 баллов; р=0,014) и площадь поперечного сечения кардиомиоцитов (729,94±227,91 мкм2; р =0,046). Сочетание в участках дискинеза максимально выраженных дискомплексации, значительной гипертрофии и ветвления мышечных волокон свидетельствуют о том, что гипертрофия уже не является компенсаторным процессом и наряду с фиброзом играет существенную роль в возникновении нарушения правильной ориентации и синхронности сокращения миоцитов. О взаимозависимости процессов свидетельствует и выявление положительной корреляции между выраженностью ветвления мышечных волокон и их дискомплексацией (R=0,78; р<0,001).
В участках нарушения локальной сократимости, соответствующих акинезу, значительное уменьшение претерпело паренхиматозно-стромальное отношение (1,97±0,51 мкм2\мкм2; р<0,001), появился липоматоз стромы, были максимально выражены миоцитолизис (2,87±0,35 баллы), дистония интрамуральных артерий (1,37±1,06 баллов; р=0,016) и вен (1,33±0,87 баллов; р=0,045). Сочетание выраженного миоцитолизиса и жирового замещения в несокращающихся участках миокарда (акинез), с одной стороны, подтверждает предположение о развитии липоматоза в исходе гибели кардиомиоцитов [4], с другой, свидетельствует о значительной роли последней в переходе от компенсации к нарушению сократительной функции. Появление и максимальная выраженность дистонии интраорганных артерий и вен в участках акинеза позволяют утверждать, что в переходе от нормокинеза к декомпенсации существенное значение принадлежит срыву местной регуляции сосудистого тонуса.
Выводы: проведенное исследование показало наличие взаимосвязи между морфологическими характеристиками кардиомиоцитов, стромально-сосудистого компонента и локальным нарушением сократительной функции миокарда, определяемым при эхокардиографии. Переход от относительной компенсации к нарушению, выраженному в той или иной степени, сократительной функции миокарда определяет совокупность изменений его морфологических параметров. При этом происходят сдвиг паренхиматозно-стромального отношения в сторону усиления фиброза стромы, появление в строме жировых включений, выраженное увеличение площади поперечного сечения кардиомиоцитов, усиление ветвления и появление дискомплексации мышечных волокон, усиление явлений миоцитолизиса, дистония мелких интрамуральных артерий и нарастание дистонии венулярного аппарата.
Список литературы:
1. Standardized myocardial segmentation and nomenclature for tomographic imaging of the heart: a statement for healthcare professionals from the Cardiac Imaging Committee of the Council on Clinical Cardiology of the American Heart Association / M. D. Cerqueira, N. J. Weissman, V. Dilsizian // Circulation. – 2002. – Vol. 105. – P. 539-542.
2. Endoventricular patch reconstruction of Ischemic failing ventricle: A single center with 20 years experience / V. Dor, M. Sabatier et al. // Heart Failure Reviews. – 2004. – Vol. 9. – P. 269-286.
3. Late effects of infarct dilation on heart size a two dimensional echocardiographic study / J. A. Erlebacher, J. L. Weiss, L. W. Eaton et al. // Amer. J. Cardiology. – 1992 - Vol.6 – P. 127-133.
4. Pantanowitz, L. Fat infiltration in the heart / L. Pantanowitz // Heart. – 2001. – Vol. 85. – P. 253.
|
