Дагестанская государственная медицинская академия

Тучные клетки имеют неправильные очертания из-за отходящих от них цитоплазматических отростков. Округлое ядро расположено в центре. В цитоплазме содержится большое число митохондрий. Эндоплазматический ретикулум представлен гладким и гранулярным. Для тучных клеток характерен хорошо развитый аппарат Гольджи. Цитоплазма их содержит крупные гранулы 0,2-0,8 мкм в диаметре, каждая из которых окружена мембраной. Это гетерогенные гранулы содержат либо корпускулярные, либо ламеллярные структуры. Обычно видно некоторое число пустых вакуолей, представляющих собой опорожненные гранулы, а также некоторое число разрушенных гранул. Установлено, что гранулы представляют собой макромолекулы гепарин-белкового комплекса, электростатически связанные с компонентами матрикса-гистамином, серотонином и другими биогенными аминами, входящими в состав межпластинчатого зернистого вещества. Кроме того, в тучных клетках найдены кислые гликозаминогликаны (хондроитинсульфаты А, В и С), а также гиалуроновая кислота. Выявлены включения дофамина в тучных клетках. При анафилаксии обнаружено, что тучные клетки вырабатывают хемотаксический фактор эозинофилов (ХФЭ-А).
Вопрос о роли тучных клеток в организме относится к числу нерешенных проблем. В настоящее время установлено, что для реализации иммунного ответа необходима кооперация лимфоидных (Т- и В-лимфоцитов) и нелимфоидных клеток [4]. В этом плане хорошо изучены макрофаги. Fallah et al. [8] было высказано предположение об участии тучных клеток в инициации иммунного ответа. Csaba, Torok [6] удалось заснять периполез перитонеальных тучных клеток и лимфоцитов. По мнению авторов, периполез между лимфоцитами и тучными клетками осуществляется постоянно и связан с реакциями иммунитета.
Э.В. Гюллинг с соавт. [1, 2] было установлено, что одной из форм взаимодействия тучных клеток с иммунокомпетентными клетками может быть формирование масто-лимфоцитарных розеток. При инкубации тучных клеток и лимфоцитов к мембране мастоцитов прочно присоединяется от 3 до 10 лимфоцитов, что приводит к появлению характерных фигур розеток. Масто-лимфоцитарные розетки выявляются в сингенной, аллогенной и ксеногенной системах с лимфоцитами тимуса, селезенки, лимфоузлов, перитонеального экссудата и костного мозга. Наибольшее количество масто-лимфоцитарных розеток образуется с сингенными тимоцитами. Реакция идет в присутствии солей кальция. Авторами было выявлено, что эритроциты, фибробласты и клетки Hela с тучными клетками практически не контактируют. Ими было показано, что число розеткообразующих тучных клеток среди клеток перитонеального экссудата увеличивается почти вдвое у крыс через пять и (в меньшей степени) тринадцать дней после внутрибрюшинного введения 2108 эритроцитов барана. В то же время после подкожной иммунизации той же дозой антигена количество розеткообразующих тучных клеток в перитонеальном экссудате по сравнению с контролем снижается (соответственно 13 и 25,8 %). При этом отмечается уменьшение общего числа тучных клеток в перитонеальном экссудате.
Э. В. Гюллинг, Л.А. Дюговская [1] считают, что зависимость наблюдаемых изменений способности перитонеальных тучных клеток образовывать масто-лимфоцитарные розетки от метода иммунизации связано с непосредственным участием мигрирующей субпопуляции тучных клеток в развитии иммунного ответа. По мнению авторов, розеткообразующие тучные клетки относятся к зависимому от тимуса типу клеток.
О несомненной роли тучных клеток в иммунологических реакциях указывает наличие на их поверхности специфических рецепторов, связывающих антитела, Ishizaka K., Ishizaka T. [7] выявили рецепторы, связывающие антитела, относящиеся к классу иммуноглобулинов Е (IgE). Ими было найдено, что изменения количества тучных клеток и степени насыщения их рецепторов IgE оказывает регуляторное влияние на уровень циркулирующих антител данного класса. При этом изменяется количество образующихся при этом IgE соответствующими плазмоцитами.
Экспериментами Bach et al. [5] было уставлено, что тучные клетки не только связывают IgE, но и могут их активно разрушать. Ими было показано, что 75 % вводимого в среду IgE за час связывается тучными клетками. В то же время 21-77 % подвергается деградации мембранными протеазами, избирательно расщепляющими IgE. Способность тучных клеток разрушать IgE дополнила представления о механизмах участия мастоцитов в регуляции уровня циркулирующих и фиксированных антител этого класса.
В последнее время получены сведения о том, что тучные клетки имеют рецепторы не только к IgE, но и к IgG.
Vranian, Conrad, Ruddy [9] показали, что тучные клетки способны к фагоцитозу, опосредуемому, вероятно, рецепторами тучных клеток с С3 (С3b и С3b) и к Fc-фрагменту IgG. Причем, фагоцитоз протекал без высвобождения из клеток медиаторов.
Все эти данные представляют интерес в связи с тем, что блокирующие антитела, накапливающиеся в ходе специфической гипосенсибилизации, относятся к IgG, возможно, к подклассу IgG4. Гомоцитотропные антитела принадлежат не только к IgE, но и к подклассам IgG.
Известно, что кооперация клеток в иммунном ответе может осуществляться как путем непосредственного контакта, так и через медиаторы.
Тучные клетки вырабатывают большое количество биологически активных веществ медиаторного типа. Наиболее изученными являются гепарин и гистамин. Гепарин и гистамин относятся к биологически активным веществам, оказывающим преимущественно локальное действие, ограниченное местом их синтеза и диффузии от клетки к клетке. Содержание гистамина в 10-6 клеток составляет 15-20 мкг. Соответственно в этом количестве содержится 1 мкг серотонина и 70-90 мкг гепарина. Установлено, что изменения, наблюдающиеся при высвобождении биологически активных веществ из тучных клеток, напоминают секреторные реакции, в частности экзоцитоз, картина которого подробно описана на секреторных клетках поджелудочной железы и других железистых клетках. По-видимому, это дало основание для существования представления о тучных клетках как об одноклеточных эндокринных железах [3].
Литература
1.    Гюллинг Э.В., Дюговская А.Л. Роль тучных клеток в развитии иммунологических реакций/ Успехи современной биологии – 1979. вып. 3(6).- с. 401-409.
2.    Гюллинг Э.В., Никольский И.С., Дюговская А.Л. Масто-лимфоцитарные розетки/ Доклады АН УССР – 1978 – сер.Б - № 9.- с.850-852.
3.    Линдер Д.П., Коган Э.М. Тучные клетки как регуляторы тканевого гомеостаза и их место в ряду биологических регуляторов./ Архив патологии – 1976 – в.8 – с.3-14.
4.    Хантов Р.М. Иммунология – М.: «ГЭОТАР Медиа» - 2006 – 320 с.
5.    Bach M.K., Bach S., Brashler J.R., Ishizaka T., Ishizaka K. On the Nature of the presumed receptor for IgE on Mast cells. V. Enhanced Binding of C135-labeled IgE to cell-free particulate fractions in the presence of Protease Inhibitors/ International archives of Allergy and Applied Immunology – 1978 – v.56. – n.1 – P.1-13.
6.    Csaba G., Tokok O. Physiology of mast cells. V. Lymphocyte – mast cell perepolesis sport communication/ Acta biologica academiae scieatiarum Hungaricae.- 1974, v.25 – n.1-2 – p.131-133.
7.    Ishizaka K., Ishizaka T. Identification of Fantibodies as a carrier of reaginic activity/ Immunology – 1967.- v.99. - n.6 – p. 1187-1198.
8.    Fallah H.A., Maillard I.L., Voisin C.A. Regulatory mast cells. 1. Suppressiv action of their products on an in vitro primary immuns reaction/ Annals of Immunology.- 1975.- v. 125 c. - № 5-6. – p. 669-682.
9.    Vrunian G., Conrud D.H., Ruddy S. Specificity of C3 receptors that mediate phagocytosis by rat peritoneal mast cells/ Immunology.- 1981.- v. 126.- n.5.- p. 2302-2306.