Научный центр клинической и экспериментальной медицины СО РАМН, г. Новосибирск

Эта работа опубликована в сборнике научных трудов «Естествознание и гуманизм» (2006 год, Том 3, выпуск 3), под редакцией проф., д.б.н. Ильинских Н.Н. Посмотреть титульный лист сборника

Распространение воспалительных заболеваний соединительной ткани отражает ухудшение эпидемиологической обстановки [4], и диктует необходимость изучения механизмов развития патологического процесса с целью создания эффективных методов коррекции. Реакции воспаления составляют основу болезней соединительной ткани [6].
Однако механизм активации нормальной фибропластической регенерации остается до конца не изученным [6], а традиционные представления о фиброзировании ткани как о конечной точке патологического процесса заменяется современной концепцией о потенциально обратимом явлении [10]. Кроме фибробластов в данном процессе прямое участие принимают лаброциты, которые в ответ на ряд стимулов выделяют медиаторы, вызывающие таксис иммунокомпетентных клеток в очаг воспаления [6].
Одним из наиболее актуальных вопросов является лечение больных с данными заболеваниями, имеющими поверхностную локализацию [9]. Для этой цели с успехом применяются различные фотостимуляторы [3; 5]. Предполагают, что возможный механизм влияния света на клетку связан с тем, что фотоны взаимодействуют с акцепторами световой энергии [7], которыми являются ферменты [1; 2]. Митотическая активность контролируется ферментами, а регуляция клеточного цикла осуществляется посредством обратимого фосфорилирования и дефосфорилирования регуляторных белков, которые регулируют вступление клетки в митоз.
Исходя из вышеизложенного, целью нашего исследования было изучение влияния различных спектральных составляющих света видимого диапазона на клетки соединительной ткани.
Клетки инкубировали при температуре 37 С. Препараты фиксировали 50 % раствором этанола и окрашивали азур – эозином. Результаты оценивали на 24, 48 и 72 часов инкубации кле¬ток. Контролем служили интактные культуры клеток. Опытные группы были представлены культурами, облучаемыми в течение 24 часов. Каждая группа культур облучалась светом одного из трех спектральных диапазонов видимого света. Световое воздействие начинали через 24 часа, после предварительной инкубации. В качестве источника излучения были выбраны светодиоды, имеющие красный, зеленый и синий цвет свечения. Сила свечения соответствовала 8 кд.
Исходная концентрация посадки составляла 100 тыс. клеток культуры фибробластов. Подсчитывали численность дифференцированных форм фибробластов и количество клеток в состоянии митоза в 10 полях зрения. Определяли активность процесса дегрануляции лаброцитов в культурах перитонеальных клеток, выделенных из брюшной полости мышей линии CBA. Подсчитывали количество дегранулирующих и не дегранулирующих лаброцитов.
В культурах, облученных синим светом, численность клеток в состоянии митоза снижалась в 1,5 раза по сравнению с контрольным значением. Красный и зеленый свет не вызывали достоверного изменения уровня митотической активности фибробластов. Количество дифференцированных форм фибробластов имело тенденцию к возрастанию после индукции, обусловленной действием красного света. Воздействие светового излучения во всех спектральных диапазонах индуцировало активную дегрануляцию тучных клеток. Причем после облучения красным светом численность дегранулирующих лаброцитов превосходила аналогичный показатель контрольных культур в 1,8 раза.
Таким образом, синий свет вызывал снижение митотической активности фибробластов. В то же время свет красного диапазона индуцировал некоторое увеличение количества дифференцированных клеток. Однако при данной силе свечения их численность достоверно не отличалась от контрольного значения. Логично предположить, что при использовании более мощного источника излучения наблюдалось бы активное увеличение численности дифференцированных форм фибробластов. Были определены некоторые различия в интенсивности течения процесса дегрануляции лаброцитов.
Возникновение отмеченных морфологических изменений, возможно, вызвано влиянием света различных спектральных диапазонов на активность течения ферментативных реакций в клетках, и требует дальнейшего изучения. Данные результаты могут быть применены при разработке моделей воздействия различных спектров видимого света на клетки соединительной ткани в поверхностно расположенных очагах хронического воспаления с целью создания эффективных методов коррекции воспалительных заболеваний.

Список литературы:
1. Владимиров Ю.А. Три гипотезы о механизме действия лазерного облучения на клетки и организм человека. В сб. Эфферентная медицина М:ИБМХ РАМН, 1994. - С. 51-67.
2. Горбатенкова Е.А., Владимиров Ю.А., Парамонов Н.В., Азизова О.А. Красный свет гелий-неонового лазера реактивирует супероксиддисмутазу // Бюлл. эксп. биол. мед. - 1989. - Т. 57. - С. 302-305.
3. Кару Т.Й. Фотобиология низкоинтенсивной лазерной терапии // Итоги науки и техники. Физические основы лазерных и пучковых технологий.-1989.- Т.4.- С.44-84.
4. Насонова В.А., Астапенко М.Г. Клиническая ревматология. - М.: Медицина, 1989.- 592 с.
5. Плетнев С.Д. Лазеры в клинической медицине. - М.: Медицина, 1996.-432 с.
6. Сигидин Я.А., Гусева Н.Г., Иванова М.М. Диффузные болезни соединительной ткани. - М.: Медицина, 1994.- 544 с.
7. Утц С.Р., Волнухин В.А. Низкоинтенсивная лазеротерапия в дерматологии. Саратов. Изд-во Саратовского Ун-та, 1998. - 92 с.
8. Alcais A., Sanchez F.O., Thuc N.V., Lap V.D., Oberti J., Lagrange P.H., Schurr E., Abel L. Granulomatous reaction to intradermal injection of lepromin (Mitsuda reaction)is linked to the human NRAMP1 gene in Vietnamese leprosy sibships. // J. Infect. Dis. - 2000. - V. 181. - № 1. - P. 302 - 308.
9. Fauci A.,Haynes B., Katx P. The spectrum of vasculitis // Ann. Int. Med. - 1978. - V. 89. - P. 600 - 676.
10. Gabbiani G. The cellular derivation and the life span of the myofibroblast // Pathol. Res. Pract. - 1996. - V. 192. - № 7. - P. 708-711.