Авторы: Лабзин В.И., Гориков И.Н., Лосева Т.В., Плескачева А.В.
Учреждение Российской академии медицинских наук Дальневосточный научный центр физиологии и патологии дыхания СО РАМН, Амурская государственная медицинская академия, Благовещенск

Известно, что поздний гестоз наиболее часто развивается на фоне предшествующих острых респираторных вирусных инфекций (ОРВИ) у женщин в период беременности [3,4]. При этом возрастает частота инфицирования плода [1,2] и компенсаторно-приспособительных изменений в кровеносном русле плаценты [5]. Несмотря на имеющиеся в литературе сведения о роли ОРВИ в качестве фактора индуцирующих поздний гестоз беременных и перинатальную инфекционную патологию до настоящего времени отсутствуют данные об изменении архитектоники кровеносных сосудов хориальной пластинки, участвующих в регуляции внутриплацентарного кровотока, а также в снабжении энергетическим и пластическим субстратом внутриутробного пациента.
Цель работы – изучить архитектонику кровеносных сосудов хориальной пластинки плаценты при позднем гестозе у женщин в период беременности.

Материал и методы исследования
Исследование архитектоники кровеносных сосудов хориальной пластинки плаценты проводилось у 20 женщин с физиологическим течением беременности, у 21 – с поздним гестозом, который протекал на фоне беременности, неосложненной ОРВИ, и у 24 – с поздним гестозом, который диагностировался у беременных после перенесенной ОРВИ на более ранних сроках гестации.
Оценка нарушения архитектоники кровеносных сосудов хориальной пластинки плаценты проводилась на рентгеноангиограммах после наливки через вену пуповины шприцем объёмом 20 мл медленно под дозированным давлением. В качестве контрастного вещества использовалась  взвесь свинцового сурика на олифе (соотношение 1:3).  Приготовление снимков осуществлялось на аппарате РУМ 20 М “Сапфир“ при следующем режиме работы: сила тока 100 мА; напряжение - 44 кV; время экспозиции - 0,06 сек; фокусное расстояние - 80 см. Морфометрический анализ вен проводился посредством наложения прозрачной миллиметровой линейки на пуповинную вену (2 см от  плацентарного диска); на магистральные вены в преконфлюентной зоне, в центральной и периферической части плаценты (на расстоянии до 1 см от ворот котиледона), а также у ворот котиледона. По локализации места прикрепления пуповины и расположению крупных сосудов устанавливалось 2 крайних типа ветвления вен плодовой поверхности органа: рассыпной и магистральный. На рентгенологических снимках подсчитывалось общее количество котиледонов (в том числе с диаметром менее 1 см, 1-2 см и более 2 см); котиледонов с хорошо, слабо и плохо выраженной внутрикотиледонной сосудистой сетью. Определялось количество дополнительных долек на периферии плаценты и маргинально расположенных магистральных кровеносных сосудов. Статистический анализ полученного материала проводился на основе стандартных методов статистики с оценкой достоверности различий по критерию Стьюдента (t).

Результаты исследования
Поздний гестоз, неосложненный ОРВИ, приводил к снижению массы плаценты до 447,2±11,21 граммов (р<0,01)  и площади материнской поверхности плаценты до 270±5,93 см2 (р<0,05), что сопровождалось снижением её функциональной активности за счет уменьшения маточно-плацентрного контакта. Компенсаторно возрастал наружный диаметр вены пуповины до 1,1±0,03 см (р<0,05) и вен в преконфлюентной зоне до 0,9±0,03 см (р<0,05). В 50% случаев выявлялся магистральный тип ветвления вен хориальной пластинки. Не изменялось общее количество котиледонов, мелких и крупных слабо васкуляризированных котиледонов и дополнительных долек на периферии диска. При сочетании позднего гестоза и респираторной вирусной инфекции у матерей в период гестации наблюдалось  снижение массы плаценты до 422,1±6,38 граммов (р<0,001) и её площади до 237,8±6,37 см2 (р<0,001), а также наружного диаметра пуповинной вены до 0,92±0,01 см (р<0,05), вен преконфлюентной зоны до 0,72±0,01 см (р<0,05) и вен центральной части провизорного органа до 0,42±0,02 см (р<0,05), что можно рассматривать как одну из ведущих причин повышения сосудистого сопротивления в плаценте. При этом магистральный тип ветвления вен хориальной пластинки  плаценты диагностировалось в 75% случаев. В провизорном органе количество мелких котиледонов с плохо контрастированной сосудистой сетью составляло 11,2± 0,64 (р<0,01), а дополнительных долек 2,1±0,16 (р<0,01). В 30,2% плацент выявлялись участки сужения пуповинной вены, которые при физиологической беременности встречались только в 10% наблюдений. Одновременно возрастало количество маргинально расположенных венозных стволов на периферии до 2,1±0,17(р<0,05), а в краевой части плаценты до 5,8±0,54 (р<0,05). Таким образом, сочетание позднего гестоза и ОРВИ у беременных оказывает значительное негативное влияние на архитектонику кровеносных сосудов хориальной пластинки плаценты, что может приводить к изменению адаптации системы “мать-плацента-плод”.   

Выводы
1. Поздний гестоз, ассоциированный с развитием ОРВИ у беременных, наиболее часто приводит к снижению массы, площади материнской поверхности плаценты, наружного диаметра пуповинной вены, вен преконфлюентной зоны и центральной части провизорного органа, а также увеличению частоты магистрального типа ветвления вен и формирования участков сужения венозных сосудов, что может изменять состояние системы “мать-плацента-плод”.
2. На фоне позднего гестоза, сочетающегося с перенесенной ОРВИ в период гестации, возрастает частота обнаружения мелких котиледонов с плохо контрастированной сосудистой сетью, дополнительных долек на периферии и маргинально расположенных венозных стволов в плаценте, что может повышать риск задержки её составных частей в матке и частоту развития послеродовых осложнений у женщин.

ЛИТЕРАТУРА
1. Беловолова Р.А., Евдокимова И.А., Смирнова И.В. и другие. Инфекционные факторы риска осложненной беременности и внутриутробного инфицирования плода//ABSTRACTS of the First International Seminar “Infections in obstetrics and perinatology”, April, 3-6, 2007, Moskow, Russia.-P.31-32.
2. Василенко Л.В., Степанов С.А., Василенко Т.Л. Превентивное лечение гестозов и недонашивания беременности как метод предупреждения внутриутробного инфицирования плода//ABSTRACTS of the First International Seminar “Infections in obstetrics and perinatology”, April, 3-6, 2007, Moskow, Russia.-P.36-37.
3. Марковская М.Д. Острые респираторные заболевания у беременных, рожениц и новорожденных (этиология, клиника): Автореф. дис….канд. мед. наук., Вильнюс, 1968.- 18с.
4. Тютюник В.Л. Тактика ведения беременных, рожениц и родильниц при инфекции//ABSTRACTS of the First International Seminar “Infections in obstetrics and perinatology”, April, 3-6, 2007, Moskow, Russia.-P.149-150.
5. Цинзерлинг В.А., Мельникова В.Ф. Перинатальные инфекции (Вопросы патогенеза, морфологической диагностики и клинико-морфологических сопоставлений).Практическое руководство. СПб: Элби СПб, 2002.- 352с.