Ростовский государственный медицинский университет (г.Ростов-на-Дону)

 В структуре стоматологических заболеваний патология пародонта воспалительного характера занимает одно из ведущих мест и в настоящее время не имеет тенденции к снижению. В патогенезе воспалительных заболеваний пародонта большую роль играет состояние местного иммунитета полости рта. Уровни тканевой реактивности закреплены генетически, следовательно, определяющее значение имеет полиморфизм генов, кодирующих экспрессию факторов неспецифической резистентности - рецепторов, сорбирующих бактерии, системы макрофагальных клеток, цитокинов. В этой связи, дальнейшая разработка методов прогнозирования прогрессирования пародонтита на основании комплексного молекулярно-генетического анализа факторов тканевой резистентности полости рта представляется перспективной. Целью работы явилось повышение эффективности ранней диагностики и прогноза прогрессирования пародонтита с учётом полиморфизма генов, кодирующих состояние местного иммунитета полости рта. Для решения поставленных задач  было обследовано 37 пациентов (26 мужчин и 11 женщин) в возрасте от 35 до 56 лет. Группа сравнения представлена пациентами с отсутствием клинических признаков пародонтита аналогичного возраста – 25 больных  (15 мужчин и 10  женщин). Всего было обследовано 62 человек. В клинической группе  12 пациентов имели легкую степень тяжести хронического генерализованного пародонтита (ХГП), 13 больных – среднюю и 12 – тяжелую степень ХГП. При объективном исследовании больных ХГП воспалительный процесс был классифицирован по следующим признакам: гиперемия; отёчность; кровоточивость. При этом учитывали папиллярно-маргинально-альвеолярный индекс, оценивающий степень воспаления в разных зонах десны, индекс кровоточивости SBI. Генотипирование полиморфизмов генов цитокинов, кодирующих ранние этапы воспаления и иммунного ответа («-31 T/C» в гене интерлейкина 1β (IL-1β), «-174 G/C» в гене интерлейкина 6 (IL-6) и  «308 G/A в гене фактора некроза опухоли α (TNF-α)) проводили методом ПЦР в лаборатории «Инвитро». Частота полиморфизмов генов цитокинов у пациентов с ХГП оказалась высокой. Полиморфизм «-31 T/C» в гене интерлейкина 1β (IL-1β) и «-174 G/C» в гене интерлейкина 6 (IL-6) были обнаружены у 29 (78,4%) пациентов. У 11 (29,7%) был обнаружен полиморфизм «308 G/A» в гене фактора некроза опухоли α (TNF-α). В контрольной группе обследованных отмечалась достоверно более низкая частота генов, способствующих местному воспалению (12%). Проведение анализа на полиморфизм генов цитокинов позволило обнаружить наличие у пациентов с ХГП так называемых провоспалительных вариантов генов, кодирующих ранние этапы воспаления и иммунного ответа. Носители подобных генов обладают повышенной склонностью к активации иммунной системы при хирургических вмешательствах, инфекциях, механическом воздействии на ткань. Кроме того, провоспалительные цитокины (фактор некроза опухоли, интерлейкины-1, -6) действуют на эндотелиальные клетки и приводят к высвобождению I типа ингибитора активатора плазминогена, который в свою очередь ингибирует тканевой активатор плазминогена и подавляет фибринолиз, что приводит к отложению фибрина в микроциркуляторных сосудах большинства органов и ведет к их недостаточности. Наличие провоспалительных вариантов генов предрасполагает к прогрессированию пародонтита. У пациентов с тяжелой степенью пародонтита встречаемость провоспалительных вариантов генов была выше, чем в подгруппе пациентов со средней и легкой тяжестью заболевания. Основным критерием, лежащим в основе формирования диспансерных групп наблюдения больных ХГП, является определение полиморфизмов  «G/G» гена TNF-α, «Т/Т» гена IL-1β, «G/G» гена IL-2, «G/G» гена IL-6, а также их сочетаний, так как носительство указанных генотипов чаще определялось в группах больных с трансформацией степени тяжести воспаления в пародонте в сторону повышения. Больным ХГП, а также стоматологическим пациентам группы высокого риска по развитию воспалительных заболеваний в пародонте в схему обследования целесообразно включать определение полиморфизмов генов провоспалительных цитокинов (TNF-α, IL-1β,   IL-6) для определения индивидуальной потенциальной вероятности развития  и прогрессирования пародонтита.