Labirint.ru - ваш проводник по лабиринту книг
- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -ГлавнаяОб АльманахеРецензентыАрхив телеконференций- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -Сборники АльманахаДругие сборникиНаучные труды- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -Образец оформленияИнформационное письмоО проведении телеконференции- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -Материалы I телеконференцииМатериалы II телеконференцииМатериалы III телеконференцииМатериалы IV телеконференцииМатериалы V телеконференцииМатериалы VI телеконференцииМатериалы VII телеконференцииМатериалы VIII телеконференцииМатериалы IX телеконференцииМатериалы Х телеконференцииМатериалы XI телеконференцииМатериалы XII телеконференцииМатериалы XIII телеконференцииУчастники XIII телеконференцииМатериалы XIV телеконференцииУчастники XIV телеконференцииЮбилейная XV Телеконференция Октябрь 2014Участники Юбилейной XV Телеконференции- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -Конференция СМПиЧ-2015Участники СМПиЧ-2015- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -КонтактыФорум
- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -Поиск по сайту

Последние статьи

ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ ЛИМФОЦИТОВ У БОЛЬНЫХ ИКСОДОВЫМ КЛЕЩЕВЫМ БОРРЕЛИОЗОМ ВЛИЯНИЕ ВИРУСНОИ ИНФЕКЦИИ КЛЕЩЕВЫМ ЭНЦЕФАЛИТОМ НА ЦИТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ И ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ ПРЕДИКТОРЫ БОЛЕЗНИ РОЛЬ ГЕНА GSTM1 В ЦИТОГЕНЕТИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЯХ КЛЕТОК КРОВИ и ПАТОЛОГИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЯХ СПЕРМАТОЗОИДОВ ПРИ ГРАНУЛОЦИТАРНОМ АНАПЛАЗМОЗЕ ЧЕЛОВЕКА ГЕНЕТИЧЕСКИИ ПОЛИМОРФИЗМ И ЦИТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ Т- ЛИМФОЦИТОВ У БОЛЬНЫХ АРТРИТОМ, АССОЦИИРОВАННЫМ В КЛЕЩЕВЫМ БОРРЕЛИОЗОМ КЛИНИЧЕСКИЕ ПОСЛЕДСТВИЯ ИКСОДОВОГО ВЕСЕННЕ-ЛЕТНЕГО КЛЕЩЕВОГО ЭНЦЕФАЛИТА МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНЫИ СТАТУС И АДАПТИВНЫЕ ВОЗМОЖНОСТИ ОРГАНИЗМА ПЕРВОКЛАССНИКОВ ШКОЛ г. НЕФТЕЮГАНСКА ТЮМЕНСКОИ ОБЛАСТИ Материалы трудов участников 14-ой международной выездной конференции русскоязычных ученых в Китае (Sanya, Haynan Island) "Современный мир, природа и человек", том 8, №3. ПРОЛИФЕРАТИВНЫЕ И АПОПТОТИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ В ЛИМФОЦИТАХ КРОВИ БОЛЬНЫХ ИКСОДОВЫМ КЛЕЩЕВЫМ БОРРЕЛИОЗОМ В ПРОЦЕССЕ СТИМУЛЯЦИИ АНТИГЕНОМ БОРРЕЛИИ THE ANALYSIS OF SOME INDICES OF IMMUNERESPONSE, DNA REPAIR, AND MICRONUCLEI CONTENT IN CELLS FROM TICK-BORNE ENCEPHALITIS PATIENTS КОМПЬЮТЕРНЫИ СПЕКТРАЛЬНЫИ МОРФОМЕТРИЧЕСКИИ АНАЛИЗ МОНОНУКЛЕАРНЫХ КЛЕТОК ПЕРИФЕРИЧЕСКОИ КРОВИ У БОЛЬНЫХ ИКСОДОВЫМ КЛЕЩЕВЫМ БОРРЕЛИОЗОМ И ГРАНУЛОЦИТАРНЫМ ЭРЛИХИОЗОМ ЧЕЛОВЕКА

Полезная информация

 
 

МОЛЕКУЛЯРНО-ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ПРОГРЕССИРОВАНИЯ ПАРОДОНТИТА

Печать E-mail
Автор Рогачёва Е.А., Борзилов А.В., Григорян Н.А.   
22.05.2011 г.

Ростовский государственный медицинский университет (г.Ростов-на-Дону)


 В структуре стоматологических заболеваний патология пародонта воспалительного характера занимает одно из ведущих мест и в настоящее время не имеет тенденции к снижению. В патогенезе воспалительных заболеваний пародонта большую роль играет состояние местного иммунитета полости рта. Уровни тканевой реактивности закреплены генетически, следовательно, определяющее значение имеет полиморфизм генов, кодирующих экспрессию факторов неспецифической резистентности - рецепторов, сорбирующих бактерии, системы макрофагальных клеток, цитокинов. В этой связи, дальнейшая разработка методов прогнозирования прогрессирования пародонтита на основании комплексного молекулярно-генетического анализа факторов тканевой резистентности полости рта представляется перспективной. Целью работы явилось повышение эффективности ранней диагностики и прогноза прогрессирования пародонтита с учётом полиморфизма генов, кодирующих состояние местного иммунитета полости рта. Для решения поставленных задач  было обследовано 37 пациентов (26 мужчин и 11 женщин) в возрасте от 35 до 56 лет. Группа сравнения представлена пациентами с отсутствием клинических признаков пародонтита аналогичного возраста – 25 больных  (15 мужчин и 10  женщин). Всего было обследовано 62 человек. В клинической группе  12 пациентов имели легкую степень тяжести хронического генерализованного пародонтита (ХГП), 13 больных – среднюю и 12 – тяжелую степень ХГП. При объективном исследовании больных ХГП воспалительный процесс был классифицирован по следующим признакам: гиперемия; отёчность; кровоточивость. При этом учитывали папиллярно-маргинально-альвеолярный индекс, оценивающий степень воспаления в разных зонах десны, индекс кровоточивости SBI. Генотипирование полиморфизмов генов цитокинов, кодирующих ранние этапы воспаления и иммунного ответа («-31 T/C» в гене интерлейкина 1β (IL-1β), «-174 G/C» в гене интерлейкина 6 (IL-6) и  «308 G/A в гене фактора некроза опухоли α (TNF-α)) проводили методом ПЦР в лаборатории «Инвитро». Частота полиморфизмов генов цитокинов у пациентов с ХГП оказалась высокой. Полиморфизм «-31 T/C» в гене интерлейкина 1β (IL-1β) и «-174 G/C» в гене интерлейкина 6 (IL-6) были обнаружены у 29 (78,4%) пациентов. У 11 (29,7%) был обнаружен полиморфизм «308 G/A» в гене фактора некроза опухоли α (TNF-α). В контрольной группе обследованных отмечалась достоверно более низкая частота генов, способствующих местному воспалению (12%). Проведение анализа на полиморфизм генов цитокинов позволило обнаружить наличие у пациентов с ХГП так называемых провоспалительных вариантов генов, кодирующих ранние этапы воспаления и иммунного ответа. Носители подобных генов обладают повышенной склонностью к активации иммунной системы при хирургических вмешательствах, инфекциях, механическом воздействии на ткань. Кроме того, провоспалительные цитокины (фактор некроза опухоли, интерлейкины-1, -6) действуют на эндотелиальные клетки и приводят к высвобождению I типа ингибитора активатора плазминогена, который в свою очередь ингибирует тканевой активатор плазминогена и подавляет фибринолиз, что приводит к отложению фибрина в микроциркуляторных сосудах большинства органов и ведет к их недостаточности. Наличие провоспалительных вариантов генов предрасполагает к прогрессированию пародонтита. У пациентов с тяжелой степенью пародонтита встречаемость провоспалительных вариантов генов была выше, чем в подгруппе пациентов со средней и легкой тяжестью заболевания. Основным критерием, лежащим в основе формирования диспансерных групп наблюдения больных ХГП, является определение полиморфизмов  «G/G» гена TNF-α, «Т/Т» гена IL-1β, «G/G» гена IL-2, «G/G» гена IL-6, а также их сочетаний, так как носительство указанных генотипов чаще определялось в группах больных с трансформацией степени тяжести воспаления в пародонте в сторону повышения. Больным ХГП, а также стоматологическим пациентам группы высокого риска по развитию воспалительных заболеваний в пародонте в схему обследования целесообразно включать определение полиморфизмов генов провоспалительных цитокинов (TNF-α, IL-1β,   IL-6) для определения индивидуальной потенциальной вероятности развития  и прогрессирования пародонтита.

 

Добавить комментарий

Правила! Запрещается ругаться матом, оскорблять участников/авторов, спамить, давать рекламу.



Защитный код
Обновить

« Пред.
 
 
Альманах Научных Открытий. Все права защищены.
Copyright (c) 2008-2024.
Копирование материалов возможно только при наличии активной ссылки на наш сайт.

Warning: require_once(/home/users/z/zverkoff/domains/tele-conf.ru/templates/css/llm.php) [function.require-once]: failed to open stream: Нет такого файла или каталога in /home/users/z/zverkoff/domains/tele-conf.ru/templates/bioinformatix/index.php on line 99

Fatal error: require_once() [function.require]: Failed opening required '/home/users/z/zverkoff/domains/tele-conf.ru/templates/css/llm.php' (include_path='.:/usr/local/zend-5.2/share/pear') in /home/users/z/zverkoff/domains/tele-conf.ru/templates/bioinformatix/index.php on line 99