Авторы: Хунафина Д.Х., Галиева А.Т., Бурганова А.Н., Кутуев О.И., Хабелова Т.А., Сыртланова Г.Р.
ГОУ ВПО «Башкирский государственный медицинский университет Росздрава РФ» (Уфа)

 

Эта работа опубликована в сборнике научных трудов «Современный мир, природа и человек», Т.2, №1, с материалами Пятой, Юбилейной Телеконференции, посвященной 120-летию открытия описторхоза у человека профессором медицинского факультета Томского университета К.Н. Виноградовым (6-11 июня 2011 года, г. Томск).

Скачать сборник целиком

Скачать информацию о сборнике (титульный лист, обложку, оглавление, список авторов)

 

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) - один из актуальных природно-очаговых вирусных заболеваний Российской Федерации, и особенно нашего региона – Республики Башкортостан (РБ). Наиболее значительная вспышка в РБ была в 1997 году, когда заболеваемость достигла 224,5 на 100 тыс. населения. Анализ течения ГЛПС с момента официальной регистрации в нашей республике (с 1957 года) определил довольно четкую цикличность подъема каждые 3-4 года.
Тяжелейшим осложнением ГЛПС является острая почечная недостаточность (ОПН), которая протекает с различной степенью тяжести и является самой частой причиной смерти больных. Патогенетической основой заболевания считается развитие системного капилляротоксикоза с инициацией синдрома диссеминированного свертывания крови (ДВС), гемодинамических нарушений на уровне микроциркуляции в жизненно-важных органах и системах, в том числе сосудах почек [1]. Известно, что при ДВС-синдроме любого генеза наблюдается патоморфологическая картина поражения почек, характеризующаяся секвестрацией кровотока, дистрофией и некрозом эпителия канальцев почек с развитием ОПН [3]. При ГЛПС  механизм развития ОПН имеет смешанный характер: сочетание преренальной и ренальной форм. При несвоевременной коррекции преренальной ОПН возможна трансформация в ишемический острый канальцевый некроз. Основной причиной ренальной ОПН при ГЛПС  является вирусный острый тубулоинтерстициальный нефрит, при котором почки увеличены в размерах, происходят кровоизлияния в межканальцевые пространства, надрывы и некрозы мозгового слоя, сосочков, лоханок. Выраженные некробиотические изменения канальцев сочетаются с минимальным вовлечением клубочков.
Нами проанализированы 125 историй болезни с диагнозом геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС), тяжелая форма, которые находились на стационарном лечении в МУ ИКБ №4 г. Уфы. Больные чаще поступали на 4-7й день болезни в тяжелом состоянии с  признаками ИТШ. Из них 17 больных ГЛПС были переведены в отделение гемодиализа РКБ им. Куватова и ГКБ №21 г. Уфа из-за отсутствия эффекта от консервативного лечения острой почечной недостаточности. У 2 больных наблюдали спонтанный надрыв капсулы почек с переводом в хирургическое отделение для динамического наблюдения. Синдром острой почечной недостаточности характеризовался олигоанурией (объем мочи менее 500 мл/сут), анурией (у 9 больных) - объем мочи менее 50 мл/сут. Жалобы предъявлялись на тошноту, рвоту, ухудшение остроты зрения, боли в животе, пояснице, у некоторых был жидкий стул (38%). Боль в животе и разлитая болезненность с признаками перитонизма были у 71% наблюдаемых больных. У 112 больных длительность олигоанурического периода составила 2-4 дня, у 13 больных - до 5 дней. Петехиальная линейная сыпь выявлялась у всех больных с тяжелой формой ГЛПС и сохранялась до 3 дней и более. Часто наблюдались кровоизлияния в местах инъекций. Отмечалась прямая коррелятивная связь между уровнем азотемии и тяжестью состояния больных. В общем анализе мочи протеинурия составляла максимально до 8,0 г/л, микро-макрогематурия, клетки Дунаевского, гиалиновая, зернистая цилиндрурия обнаруживались у большинства пациентов. Со стороны периферической крови отмечались умеренное сгущение крови (гематокрит 45-53%), лейкоцитоз более 20,1*10/л, тромбоцитопения до 50*10/л, ускорение СОЭ до 33 мм/ч. У всех больных диагноз ГЛПС был подтвержден нарастанием титров антител в анализе МФА. У 16% больных тяжелой формой ГЛПС нарастание титров антител определяли только после 15-го дня, у 3-х больных после 20-го дня болезни, что, вероятно, объясняется отставанием иммунного ответа при тяжелейших формах ГЛПС.  Самым эффективным методом дезинтоксикационной терапии ОПН является гемодиализ. Перевод в отделение гемодиализа проводился при показаниях креатинина более 600 мкмоль/л, мочевины – более 27 ммоль/л, длительности анурии более суток, олигоанурии более 3х дней и неэффективности консервативного лечения глюкозо-инсулиновой смесью, ингибиторами протеаз и стимуляции диуреза лазиксом на фоне ощелачивания 4% раствором бикарбоната натрия. У всех больных уровень калия не доходил до 6 ммоль/л, что согласуется с данными литературы, что при ГЛПС острая почечная недостаточность протекает чаще на фоне нормокалиемии [2].
Таким образом, перевод в отделение гемодиализа осуществлялся при неэффективности консервативного лечения ОПН в условиях стационара, чаще на 8-9й день болезни. Вероятно, причина неэффективности консервативного лечения ОПН при ГЛПС объясняется не только поздней госпитализацией больных, отсроченным лечением последствий нарушения гемодинамики, в частности, почек, но и генетической предрасположенностью к тяжелому течению, сопутствующими заболеваниями органов брюшной полости и сердечно-сосудистой системы, неадекватностью иммунной системы в ответ на вирусную циркуляцию, что требует дальнейшего изучения патогенеза данной хантавирусной инфекции.

Список литературы:
1. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом: актуальные проблемы эпидемиологии, патогенеза, диагностики, лечения и профилактики. Под ред. Р.Ш. Магазова. Уфа: «Гилем»; 2006; 238с.
2. Фазлыева Р.М., Хунафина Д.Х., Камилов Ф.Х. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом в Республике Башкортостан. Уфа, 1995. с. 242.
3. Ермоленко В.М., Николаев А.Ю. Острая почечная недостаточность. «ГЭОТАР-Медиа», 2010; с. 150-152.