Известно, что яд щитомордника обладает ярко выраженным гемолитическим действием. Большинство исследователей склонны считать, что гемолиз при действии зоотоксинов связан с наличием в ядах фермента фосфолипазы. Предполагается, что фосфолипаза взаимодействует с лецитином, превращая его в лизолецитин, который разрушает оболочку эритроцитов. Кроме того, в разрушении эритроцитов принимает непосредственное участие основное действующее начало яда щитомордника -кротоксин. Температурное воздействие также оказывает разрушающее действие на мембрану эритроцитов. Действие яда щитомордника на мембрану эритроцитов в условиях высокой внешней температуры практически не изучено, хотя такие данные могут пролить свет на явления терморезистентности животных при действии зоотоксинов.
При действии яда щитомордника в концентрации 0,025 - 0,2 мг/мл в условиях нормотермии (20°С) количество разрушенных эритроцитов изменялось в зависимости от концентрации яда в растворе, а также от времени экспозиции. При использовании концентрации яда 0,025 мг/мл через 15 минут экспозиции количество негемолизированных эритроцитов снижалось до 91,6±1,4%, а через 60 минут соответствовало 58,4±2,5%. Естественно, что яд щитомордника в концентрации 0,2 мг/мл разрушал значительно большее количество эритроцитов. Так, через 60 минут экспозиции количество негемолизированных эритроцитов снижалось до 39,0±0,6%.
Менее существенные изменения количества разрушенных эритроцитов фиксировалось при воздействии на кровь высокими внешними температурами. При температуре 40°С через 60 минут количество негемолизированных эритроцитов составило 90,2±0,6%, при температуре 50°С за то же время экспозиции - 85,6±1,0%, а при температуре 60°С - 81,2±1.1%.
При сочетанном действии высокой внешней температуры и яда щитомордника также отмечался гемолиз эритроцитов, но тем не менее процесс разрушения эритроцитов был менее эффективен, чем при действии яда щитомордника. Так, при температуре 40°С через 60 минут экспозиции при концентрации яда 0,2 мг/мл количество негемолизированных эритроцитов соответствовало 86,4±0,7%, при 50°С и аналогичных условиях эксперимента - 56,9±0,7%, при температуре 60°С - 40,9±о,7%.
По представлениям современных исследователей, повышение температуры оказывает дезинтегрирующее влияние на молекулу эритроцитов. Тепловая денатурация изменяет конформацию белковой молекулы эритроцита за счет разрыва слабых водородных связей. Подобного рода разрыв и приводит к разрушению эритроцита. При одновременном воздействии двух разрушающих факторов можно было ожидать, что кривая гемолиза в зависимости от времени экспозиции будет иметь более низкие значения, по сравнению с кривыми гемолиза, вызванного действием яда щитомордника и высокой внешней температурой. Однако наши эксперименты показали, что такая кривая характеризуется более низкими показателями уровня гемолиза, а при температуре 40еС приближается к температурной кривой, характерной для температурного гемолиза, хотя применяется и яд и высокая температура. При более высоких температурах (50 и 60°С) кривая гемолиза опускается вниз, но, тем не менее, ни в одном случае показатели не опускались ниже, чем при действии только яда щитомордника.
Этот феномен, на наш взгляд, можно объяснить тем, что высокая внешняя температура разрушает термолабильные факторы яда, ответственные за гемолиз, в результате чего гемолитическая стойкость эритроцитов при сочетанном действии двух экстремальных факторов значительно возрастает.