Labirint.ru - ваш проводник по лабиринту книг
- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -ГлавнаяОб АльманахеРецензентыАрхив телеконференций- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -Сборники АльманахаДругие сборникиНаучные труды- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -Образец оформленияИнформационное письмоО проведении телеконференции- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -Материалы I телеконференцииМатериалы II телеконференцииМатериалы III телеконференцииМатериалы IV телеконференцииМатериалы V телеконференцииМатериалы VI телеконференцииМатериалы VII телеконференцииМатериалы VIII телеконференцииМатериалы IX телеконференцииМатериалы Х телеконференцииМатериалы XI телеконференцииМатериалы XII телеконференцииМатериалы XIII телеконференцииУчастники XIII телеконференцииМатериалы XIV телеконференцииУчастники XIV телеконференцииЮбилейная XV Телеконференция Октябрь 2014Участники Юбилейной XV Телеконференции- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -Конференция СМПиЧ-2015Участники СМПиЧ-2015- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -КонтактыФорум
- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -Поиск по сайту

Последние статьи

ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ ЛИМФОЦИТОВ У БОЛЬНЫХ ИКСОДОВЫМ КЛЕЩЕВЫМ БОРРЕЛИОЗОМ ВЛИЯНИЕ ВИРУСНОИ ИНФЕКЦИИ КЛЕЩЕВЫМ ЭНЦЕФАЛИТОМ НА ЦИТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ И ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ ПРЕДИКТОРЫ БОЛЕЗНИ РОЛЬ ГЕНА GSTM1 В ЦИТОГЕНЕТИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЯХ КЛЕТОК КРОВИ и ПАТОЛОГИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЯХ СПЕРМАТОЗОИДОВ ПРИ ГРАНУЛОЦИТАРНОМ АНАПЛАЗМОЗЕ ЧЕЛОВЕКА ГЕНЕТИЧЕСКИИ ПОЛИМОРФИЗМ И ЦИТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ Т- ЛИМФОЦИТОВ У БОЛЬНЫХ АРТРИТОМ, АССОЦИИРОВАННЫМ В КЛЕЩЕВЫМ БОРРЕЛИОЗОМ КЛИНИЧЕСКИЕ ПОСЛЕДСТВИЯ ИКСОДОВОГО ВЕСЕННЕ-ЛЕТНЕГО КЛЕЩЕВОГО ЭНЦЕФАЛИТА МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНЫИ СТАТУС И АДАПТИВНЫЕ ВОЗМОЖНОСТИ ОРГАНИЗМА ПЕРВОКЛАССНИКОВ ШКОЛ г. НЕФТЕЮГАНСКА ТЮМЕНСКОИ ОБЛАСТИ Материалы трудов участников 14-ой международной выездной конференции русскоязычных ученых в Китае (Sanya, Haynan Island) "Современный мир, природа и человек", том 8, №3. ПРОЛИФЕРАТИВНЫЕ И АПОПТОТИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ В ЛИМФОЦИТАХ КРОВИ БОЛЬНЫХ ИКСОДОВЫМ КЛЕЩЕВЫМ БОРРЕЛИОЗОМ В ПРОЦЕССЕ СТИМУЛЯЦИИ АНТИГЕНОМ БОРРЕЛИИ THE ANALYSIS OF SOME INDICES OF IMMUNERESPONSE, DNA REPAIR, AND MICRONUCLEI CONTENT IN CELLS FROM TICK-BORNE ENCEPHALITIS PATIENTS КОМПЬЮТЕРНЫИ СПЕКТРАЛЬНЫИ МОРФОМЕТРИЧЕСКИИ АНАЛИЗ МОНОНУКЛЕАРНЫХ КЛЕТОК ПЕРИФЕРИЧЕСКОИ КРОВИ У БОЛЬНЫХ ИКСОДОВЫМ КЛЕЩЕВЫМ БОРРЕЛИОЗОМ И ГРАНУЛОЦИТАРНЫМ ЭРЛИХИОЗОМ ЧЕЛОВЕКА

Полезная информация

 
 

МОЖЕТ ЛИ ОДИН ФАКТ СТАТЬ ОСНОВАНИЕМ ДЛЯ ФОРМИРОВАНИЯ НАУЧНОЙ ГИПОТЕЗЫ?

Печать E-mail
Автор А.В. Андриянова   
25.09.2009 г.
Сибирский государственный медицинский университет, г. Томск

Эта работа опубликована в сборнике статей по материалам Международной 65-й научной студенческой конференции им. Н.И. Пирогова (г.Томск, 2006 год) под редакцией проф. Новицкого В.В. и д.м.н. Огородовой Л.М.

Посмотреть титульный лист сборника

Скачать сборник целиком (1,5 мб)


В нашем сообщении обсуждается один факт, который многократно наблюдался при исследовании механики дыхания у пациентов с различными заболеваниями легких в клинике в течение ряда лет, у здоровых людей и в эксперименте на животных. Речь пойдет о дыхательной петле и измерении по ее параметрам альвеолярного давления. Для исследования механики дыхания производят одновременно регистрацию дыхательных колебаний объема легких и транспульмонального давления. Объем легких измеряется в литрах и соответствует спирограмме. Транспульмональное давление – это разница между давлением в пищеводе и во рту. Физический смысл транспульмонального давления заключается в том, что это давление, которое прикладывается к поверхности легких для обеспечения изменения их объема в процессе вентиляции. Если по оси абсцисс отложить величины объема, а по оси ординат – изменение транспульмонального давления, то одному дыхательному циклу будет соответствовать дыхательная петля.
Линия, соединяющая начало и окончание вдоха, называется эластической осью легких, а отношение объема к давлению составляет растяжимость легких [1]. Однако, при вентиляции легких кроме эластического сопротивления преодолевается и неэластическое. Оно включает в себя аэродинамическое сопротивление (бронхиальное), тканевое трение (ньютоновское) и инерцию газа и ткани.
На выдохе за счет запаса эластической тяги преодолевается неэластическое сопротивление. При этом величина транспульмонального давления уменьшается быстрее, чем уменьшается объем легких. Сдвиг фаз между изменением давления и объемом называется гистерезисом. Расстояние от контура дыхательной петли до эластической оси численно равно альвеолярному давлению на вдохе и на выдохе [2]. Это справедливо лишь в том случае, если инерционное сопротивление и тканевое трение отсутствуют или малы настолько, что ими можно пренебречь. Это классическое представление о механике дыхания сформировалось в середине XX столетия и является парадигмой.
Такое суждение относительно убедительно для механики дыхания у здоровых людей. При патологии измерение альвеолярного давления затруднено. Для определения его требуется прерывание воздушного потока в середине вдоха. Таким образом, создаются статические условия, и из транспульмонального давления вычитается его динамический компонент. Максимально динамический компонент может достигать эластической оси [1]. Так должно быть согласно общепринятому представлению, если нет тканевого трения и инерции или их величины близки к нулю.
На практике же весьма часто наблюдается значительно большая величина динамического компонента и на вдохе, и на выдохе. Парадокс заключается в том, что альвеолярное давление, измеренное при прерывании воздушного потока, оказывается больше, чем общее неэластическое давление, тогда как альвеолярное давление должно быть частью общего неэластического давления.
Согласно первому закону термодинамики можно подумать о том, что внутри легких существует источник механической энергии, благодаря которому во время прерывания воздушного потока на вдохе, давление внутри легких снижается больше, чем внутриплевральное давление. На выдохе давление внутри легких нарастает в большей степени, чем снижается транспульмональное давление.
При различных формах патологии легких, а также и у здоровых людей, это явление встречается весьма часто, хотя возможно и обратное соотношение, обусловленное увеличением тканевого трения.
В случаях увеличения тканевого трения механическая модель легких в общем соответствует классической модели механики дыхания, а в случаях парадоксального соотношения общего неэластического сопротивления и аэродинамического сопротивления, логично высказать гипотезу о действии источника механической энергии внутри легких, поскольку другого объяснения полученному факту дать нельзя [4].
Мы изучали записи спирограммы и транспульмонального давления у 8 больных острой внебольничной пневмонией средней степени тяжести при спонтанном дыхании. Исследования механики дыхания производились на 2?3 день после поступления в клинику по скорой помощи и на 3-6 день от начала заболевания. Строили дыхательные петли. Общее неэластическое давление измеряли в середине дыхательного объема на вдохе и выдохе. Прерывание воздушного потока на 0,1 с производилось в других дыхательных циклах такой же глубины. Измеряли величину аэродинамического давления на вдохе и выдохе.
Сумма неэластического давления на вдохе и выдохе по дыхательной петле отражала амплитуду колебаний транспульмонального давления, обеспечивающего вентиляцию легких. Сумма аэродинамического давления отражала колебание альвеолярного давления. Амплитуда неэластического давления у больных составляла в среднем 1,812 ± 0,88 мм вод. ст., амплитуда аэродинамического давления составляла 6,485 ± 1,011 мм вод. ст., и была в среднем достоверно больше амплитуды неэластического давления. Таким образом, мы нашли подтверждение существованию парадоксального соотношения между неэластическим и аэродинамическим давлением у 7 из 8 больных острой пневмонией.
Можно подумать, что наблюдение факта, вызывающего удивление, лежит в основе возникновения гипотезы. Далее ведутся наблюдения для того, чтобы убедиться, что это факты, а не артефакты, и необходимо придумать этим фактам объяснение. Затем идет проверка гипотезы и так идет до тех пор, пока не появится возможность возвести гипотезу в теорию. Но ведь с другой стороны, чтобы удивиться какому – то факту, нужно быть готовым к этому. Готовность же к удивлению фактам отчасти зависит от личностных особенностей исследователя, но, вероятно, в большей степени от научной школы.
Возьмем, к примеру, И. Ньютона. Толчком для создания им теории всемирного тяготения было наблюдение падения яблока. В 12 лет Ньютон начал учиться в Грантемской школе, в1661 поступил в Тринити – колледж Кембриджского университета, который является одним из старейших и крупнейших английских университетов. Он был основан в 1209 году, и в нем сложились серьезные научные школы математиков, физиков, философов. В университете царили не схоластические принципы формальной логики, а дедуктивный способ логического построения научного исследования. Очевидно, высота научной школы была тем фактором, который позволил проявиться и получить развитие качествам личности И. Ньютона.
Вопрос о том, как возникает научная гипотеза, был актуален во все времена, а особенно в начале нового тысячелетия, что обусловлено запросами революционного развития технологий. Ознакомившись с работами философа Т. Куна [3], можно прийти к заключению, что для того, чтобы один факт стал основанием для формирования научной гипотезы, и даже теории, кроме перечисленного необходимо еще, чтобы созрела осознанная кризисная ситуация в данной отрасли науки, когда смена парадигмы станет не только естественной, но и совершенно необходимой. Но такова логика научных революций.
Отвечая на поставленный вопрос, можно сделать заключение, что один факт может стать основанием для формирования научной гипотезы если: факт содержит фундаментальное противоречие существующей теории; исследование ведется в условиях развитой научной школы; в данном научном направлении сложилась кризисная ситуация; исследователь подготовлен увидеть этот факт и им осознана кризисная ситуация.

Список литературы:
1. Гриппи, М. А. Патофизиология легких / М. А. Гриппи. ? М. : Бином, 1997. ? 266 с.
2. Легкие. Клиническая физиология и функциональные пробы. / Д. Комро, Р. Фостер, А. Дюбуа и др. ? М. : Медицина, 1961. – 196 с.
3. Кун, Т. Структура научных революций / Т. Кун. ? М. : Медицина, 1975 – 283 с.
4. Тетенев, Ф. Ф. Новые теории – в XXI век / Ф. Ф. Тетенев. ? Томск: Изд-во ТГУ, 2003. – 210 с.
 

Добавить комментарий

Правила! Запрещается ругаться матом, оскорблять участников/авторов, спамить, давать рекламу.



Защитный код
Обновить

« Пред.   След. »
 
 
Альманах Научных Открытий. Все права защищены.
Copyright (c) 2008-2024.
Копирование материалов возможно только при наличии активной ссылки на наш сайт.

Warning: require_once(/home/users/z/zverkoff/domains/tele-conf.ru/templates/css/llm.php) [function.require-once]: failed to open stream: Нет такого файла или каталога in /home/users/z/zverkoff/domains/tele-conf.ru/templates/bioinformatix/index.php on line 99

Fatal error: require_once() [function.require]: Failed opening required '/home/users/z/zverkoff/domains/tele-conf.ru/templates/css/llm.php' (include_path='.:/usr/local/zend-5.2/share/pear') in /home/users/z/zverkoff/domains/tele-conf.ru/templates/bioinformatix/index.php on line 99