Анализ литературы, а также наши многолетние исследования показывают, что в прокормлении личинок и нимф таежного клеща (Ixodes persulcatus) практически участвуют все мелкие млекопитающие, биотопы которых совпадают или хотя бы соприкасаются с клещевым очагом. Роль птиц в этом процессе далеко не равнозначна. В качестве прокормителей выступают виды, гнездование или добывание корма которых связано с поверхностью почвы (отряд куриные, отряд воробьиные: сем. дроздовые, сем. овсянковые, сем. трясогузковые). В природных заклещевленность мелких млекопитающих и птиц никогда не бывает высокой и подвержена заметным колебаниям по годам, сезонам года и в зависимости от биотопов местности, в которых осуществлялся отлов зверьков и отстрел птиц.
Низкая заклещевленность прокормителей в природе объясняется, прежде всего, закономерностями, обуславливающими естественное разреживание популяций личинок и нимф, а также реакциями самоочищения (вычесывание, выгрызание) со стороны прокормителей. Сезонная динамика заклещевленности личинками и нимфами таежного клеща (индексы обилия и встречаемости) сильно растянута (максимум пика во второй декаде июня) и имеет тенденцию медленного, слегка скачкообразного понижения (со второй декады сентября прокормители практически свободны от клещей). Низкая заклещевленность мелких млекопитающих личинками и нимфами таежного клеща в природных биоценозах влечет за собой выработку слабой сенсибилизации организма прокормителя, что отличает сложившуюся природную систему «паразит –хозяин» от лабораторного эксперимента, когда на прокормителя (не всегда удачно подобранного) насильственно выкармливалось слишком большое количество клещей (личинки, нимфы и даже имаго). Это вызывало сильную сенсибилизацию у подобных животных уже при повторном кормлении, будь то млекопитающие или птицы (Коренберг, Жмаева,1964; Лабецкая, 1990).
Паразитирование личинок и нимф таежного клеща связано с выработкой адаптаций, направленных на обеспечение многодневного процесса кровососания, то есть на преодоление защитных реакций на клеточно-тканевом уровне со стороны хозяина или на использование их. Это, прежде всего, формирование надежного фиксаторного аппарата, удерживающего клещей на покровах прокормителей в период многодневного кровососания. Своеобразный фиксаторный аппарат в виде, так называемого, «цементного футляра» образуется в результате взаимодействия вводимой в раневой дефект слюны клеща с основным веществом дермы хозяина.  «Цементный футляр» плотно прилегает к зубцам гипостома личинок и нимф и к прилежащим участкам дермы, что надежно удерживает клещей на покровах хозяина. Были отмечены случаи, когда «цементный футляр» слабо выражен или отсутствует при паразитировании личинок на мелких млекопитающих. В этих случаях фиксаторный аппарат усиливается за счет эпителиальных регенераторов, развивающихся по краям раневого дефекта в покровах прокормителя. У птиц из-за своеобразного строения покровов (тонкий эпидермис) фиксация клещей осуществляется за счет «цементного футляра».
Начальные и срединные этапы кровососания личинок и нимф таежного клеща характеризуются отсутствием сформированного лейкоцитарного вала, свойственного для экспериментальной травмы (Райвид,1961). Задержка воспалительного процесса связана с введением в область раневого дефекта в покровах прокормителя личинками и нимфами слюны, обладающей многими свойствами, что необходимо для успешного многодневного процесса кровососания.
Заключительные этапы паразитирования личинок и нимф характеризуются замедлением и прекращением введения слюны в раневой дефект, о чем свидетельствует бурно развивающиеся воспалительный (мощный лейкоцитарный вал) и регенерационный (пролиферация клеток эпидермиса) процессы, носящие локальный характер. Мощные эпителиальные регенераты вклиниваются между здоровыми тканями и некротическими массами и выталкивают их наружу вместе с насосавшимися клещами, что свидетельствует о использовании паразитом защитных реакций организма прокормителя, а также о пассивном механизме отпадения клещей от покровов млекопитающего. У птиц после окончания кровососания личинок и нимф в области раневого дефекта мощных эпителиальных регенератов не образуется и пассивному отпадению насосавшихся клещей способствует воспалительно-регенерационный процесс (лейкоцитарный вал, макрофагическая и фибробластическая зоны).