Новосибирский государственный медицинский университет, г. Новосибирск
Кафедра патологической физиологии и клинической патофизиологии

Эта работа опубликована в сборнике статей по материалам Международной 68-й научной итоговой студенческой конференции им. Н.И. Пирогова (г.Томск, 20-22 апреля, 2009 год); под реакцией академика РАМН В.В. Новицкого, член. корр. РАМН Л.М. Огородовой

Посмотреть титульный лист сборника

Скачать сборник целиком (1,5 мб)

 

    Согласно современным представлениям, нейроэндокринная система осуществляет регуляцию, координацию и интеграцию всех морфофункциональных систем организма и ответственна за сохранение гомеостаза, обеспечение адаптации и реактивности организма [5].. Иpменения метаболизма в ответ на действие экстремальных факторов различной этиологии обусловлены первичными нейроэндокринными реакциями. В условиях влияния на организм высокой внешней температуры усиливается функция надпочечников и наряду с этим мобилизируются различные механизмы по снижению активности выделяемых гормонов. Индекс гормональной адаптации (ИГА) отражает соотношение концентраций кортикостерона и инсулина в различных средах организма (плазме крови и лимфе), характеризует баланс между катаболическими и анаболическими процессами в организме при стрессовых воздействиях.
    Цель исследования: Изучить динамику изменений параметров оси «кортикостерон-инсулин» с помощью интегрального показателя – индекса гормональной адаптации (ИГА) в остром периоде после общей управляемой гипертермии (ОУГ).
    Материал и методы: Исследования проведены на крысах-самцах линии Wistar. Экспериметальных животных разделили на нескольго групп: 1 группа- контроль (n=41); 2 группа – 5 часов с момента перегревания (n=50); 3 группа – 1-е сутки с момента перегревания (n=37); 4 группа – 3-и суток с момента перегревания (n=41). Разогревание животных производилось в полном соответствии со «Способом экспериментального моделирования общей гипертермии у мелких лабораторных животных» [1] в водной среде при температуре теплоносителя 45°С, до достижения ректальной температуры 43,5°С. Уровни кортикостерона и инсулина определяли методом радиоиммунного анализа с помощью наборов «Immunotech» на установке «Гамма-12». ИГА  выражается в условные единицах (усл. ед.). Уровень ИГА в плазме крови и лимфе у контрольной группы животных принимался за 100%, что соответствовало 30,32 ± 3,07 и 38,99 ± 3,99 усл. ед.
    Результаты исследования: В ходе течения постгипертермического периода выделили две фазы: «катаболическую» (острый период после ОУГ – с первых часов до 3-х суток) и «анаболическую» (восстановительный период – с 7-х по 21-е сутки). Гиперкортикостеронемия в остром периоде после ОУГ отражает масштабность метаболических нарушений, при которых нейроэндокринная система функционирует на пределе своих адаптационных возможностей [3] Высокое содержание кортикостерона в плазме крови в остром периоде после ОУГ обеспечивает его высокий уровень в лимфатическом русле. Достоверное повышение (р < 0,001) значения гормона в лимфе в первые часы после перегревания (+253,35%) можно объяснить активацией катаболических процессов в лимфоидной ткани с целью обеспечения наиболее «жизненно важных» органов и систем глюкозой в результате активации глюконеогенеза. Концентрация основного антагониста кортикостерона – анаболического гормона инсулина в плазме крови у крыс возрастала на протяжении всего острого постгипертермического периода и достигала своего максимума на 3-и сутки (+98,95 %).. Полученные данные не согласуются с классической картиной стресс-индуцированных эндокринно-метаболических изменений в организме, когда значительное повышение кортикостерона происходит на фоне гипоинсулинемии [2] у крыс при экстремальных воздействиях (термический ожог и резаные раны). Тем не менее, этот факт подлежит объяснению: в «стадии тревоги» стресса любой этиологии происходит активация симпатико-адреналовой системы и выброс в кровь большого количества катехоламинов, что ведет к стимуляции гликогенолиза в печени и развитию гипергликемии. Гипергликемия через активацию глюкорецепторов ?-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы, стимулирует синтез и секрецию инсулина, что приводит к развитию транзиторной или перманентно существующей инсулинорезистентности [4].
    Анализ динамики ИГА показал значительное повышение показателя на всем протяжении острого периода после ОУГ. Уровень ИГА в плазме крови в первые часы после ОУГ достоверно (р < 0,01) возрастал – на 209,01% и составил 93,63 ± 9,20 усл. ед. В последующие сроки постгипертермического периода происходило постепенное снижение значений показателя, но его уровень оставался по-прежнему повышенным. На 1-е сутки было отмечено превышение на 158,28% (78,71 ± 9,61 усл. ед.), на 3-и сутки – на 149,31% (75,59 ± 9,75 усл. ед.) (р < 0,05). Это свидетельствует о том, что высокие концентрации глюкокортикоида нивелируют отрицательное влияние инсулина на организм.
Выводы: Результаты исследований свидетельствуют, с одной стороны, о нарушении соотношения кортикостерона и инсулина в остром периоде после ОУГ, что приводит  к преобладанию катаболических процессов над анаболическими, снижении адаптивности, развитии синдрома гиперметаболизма, с другой стороны, об одновременном запуске при ОУГ анаболических процессов, конечной целью которых является восстановление нарушенного гомеостаза.

Список литературы:
1.    Ефремов, А. В. Патент 2165105 Российская Федерация. Способ экспериментального моделирования общей гипертермии у мелких лабораторных животных / Ефремов А. В., Пахомова Ю. В., Пахомов Е. А., Ибрагимов Р. Ш., Шорина Г. Н.; опубл. 2001б, Бюл. №10.
2.    Изатулин, В. Г. Пролактин в механизмах формирования воспалительно-респираторных процессов при экстремальных воздействиях : автореф. дис. д-ра мед. наук / В. Г. Изатулин. – Иркутск, 2000. – 40 c.
3.    Метляева, Н. А. Клинико-электрокардиографическая оценка состояния сердечно-сосудистой системы у ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской АЭС / Н. А. Метляева, Н. М. Надежина // Мед. радиология и радиац. безопасность. – 1991. – №6. – С. 25–27.
4.    Начаров, Ю. В. Регуляция метаболизма у стресс-чувствительных крыс в условиях травматического стресса : дис. ... д-ра мед. наук / Ю. В. Начаров. – Новосибирск, 2000. – 254 с.
5.    Робу, А. И. Кориколиберин и артериальная гипертензия / А. И. Робу // Патофизиологичесикй анализ факторов риска артериальной гипертензии и атеросклероза. – Новосибирск, 1992. – С. 108–109.