Несмотря на то, что роль мито-КАТФ в защите сердца и других органов от ишемических повреждений не вызывает сомнений, причина, по которой активация этого канала приводит к кардиопротекторному эффекту до сих пор не ясна. Для выяснения этого вопроса нами исследованы параметры АТФ-зависимого транспорта и дыхания в митохондриях животных, имеющих различную степень устойчивости к гипоксии, а также у адаптированных к гипоксии животных.
Опыты проводили на самцах белых беспородные крыс  массой 150-200 г. В работе использовали три группы животных: низкоустойчивые, высокоустойчивые и адаптированные к гипоксии. Адаптацию животных осуществляли по типу «intermittent normbarik hypoxia»: низкоустойчивые к гипоксии крысы в течение 5 минут шесть раз в день дышали воздухом со сниженным в 2 раза содержанием кислорода с интервалом в 3 минуты, в которые использовали воздух с нормальным содержанием кислорода. Процедуру повторяли в течение 12 дней [1].
Параметры функционирования митоКАТФ регистрировались с помощью К+-селективного электрода, по скорости выхода иона из митохондрий, а также по количеству свободного калия в органеллах, определяемому при добавлении к ним тритона Х-100 [2].
Предварительно было изучено влияние ионов калия среды на параметры сопряженного дыхания. Согласно полученным данным, присутствие ионов К+ в среде инкубации митохондрий вызывало рост дыхательного контроля. Было также показано, что адаптация животных к прерывистой гипоксии приводит к повышению эффективности сопряжения дыхания с фосфорилированием, что доказывается увеличением дыхательного контроля и уменьшением времени фосфорилирования. Последний параметр лучше всего отражает увеличение сопряжения дыхания и синтеза АТФ во время адаптации [3]. Нами показано, что скорость АТФ-зависимого транспорта ионов К+ у адаптированных животных в 1,5 - 2 раза выше, по сравнению с низко устойчивыми.
В нашей лаборатории было высказано предположение, что активация митохондриального АТФ-чувствительного калиевого канала (митоК+АТФ) и К+/Н+-обменника, находящихся на внутренней мембране митохондрий, играет роль в формировании устойчивости организма к кислородному голоданию. Для выяснения этого вопроса исследовались параметры дыхания и окислительного фосфорилирования в митохондриях печени и сердца крыс с различной устойчивостью к гипоксии и адаптированных к ней. Скорость дыхания у высокоустойчивых оказалась ниже. При этом время фосфорилирования АДФ сокращалось.
Показано, что скорость АТФ-зависимого входа калия существенно выше в митохондриях адаптированных (гипоксической тренировкой) и высокоустойчивых крыс по сравнению с низкоустойчивыми. Однако, увеличения объема митохондрий при активации митоК+АТФ не происходит, что может быть вызвано активацией К+/Н+-обменника, приводящей к снижению потенциала на мембране. Это, в свою очередь, предохраняет от излишнего восстановления переносчиков дыхательной цепи, что, как правило, приводит к снижению образования АФК в митохондриях.
Высказано предположение, что использование обнаруженного в нашей лаборатории метаболические активаторы митоК+АТФ  могут быть перспективными в плане адаптации организма к гипоксии.
Работа поддерживается грантами: Минпром РФФИ 04-04-97281 и международным грантом ISTC-3301.