Сибирский государственный медицинский университет, г. Томск

Кафедра биофизики и функциональной диагностики

Эта работа опубликована в сборнике статей по материалам 71-й итоговой научной студенческой конференции им. Н.И. Пирогова (г. Томск, 14-16 мая 2012 г.), под ред. В. В. Новицкого, Н.В. Рязанцевой. − Томск: Сибирский государственный медицинский университет, 2012. − 335 с. 

Скачать сборник (MS Word, 1 мб)

Скачать программу конференции 

Актуальность. В ряду сигнальных молекул не последнее место занимают газообразные трансмиттеры, среди которых все больше внимания уделяется монооксиду углерода (СО). Установлено, что CO занимает важное место в регуляции сосудистого тонуса. Действуя через различные клеточные и молекулярные механизмы, он индуцирует вазодилатацию. В тоже время, было обнаружено, что монооксид углерода, улучшая кровоснабжение сердечной мышцы, способствует снижению риска развития инфаркта миокарда. Релаксация сосудов головного мозга, индуцированная СО, препятствует развитию ишемического инсульта. Несомненная значимость монооксида углерода в модулировании физиологических процессов позволяют относить исследования в данной области к числу наиболее перспективных.

Цель. Исследовать роль монооксида углерода в механизмах сократительной активности сосудистых гладкомышечных клеток.

Материал и методы. Исследование проводилось методом механографии на деэндотелизированных гладкомышечных сегментах аорты беспородных белых крыс. Сократительный ответ на гиперкалиевый (30 мМ KCl) раствор принимали за 100%. В качестве донора СО использовали CORM II (tricarbonyldichlororuthenium(II)-dimer), раствор которого в необходимой концентрации приготавливали непосредственно перед использованием.

Результаты. Добавление 1-1000 мкМ CORM II на фоне гиперкалиевой контрактуры приводило к дозозависимому снижению механического напряжения гладкомышечных сегментов. Расслабление, близкое к полумаксимальному, наблюдалось в ответ на CORM II в концентрации 100 мкМ. Добавление 10 мМ блокатора калиевых каналов - тетраэтиламмония (ТЭА) в раствор Кребса не влияло на амплитуду гиперкалиевого сокращения. В присутствии ТЭА, релаксирующее влияние 100 мкМ CORM II ослаблялось, составив 89.4+2.0% (n=6, p<0,05) от амплитуды контрольного гиперкалиевого сокращения. Добавление 1 мкМ блокатора гуанилатциклазы - ODQ в нормальный раствор Кребса не изменяло амплитуду гиперкалиевой контрактуры. Однако, в присутствии ODQ релаксирующее влияние 100 мкМ CORM II достоверно снижалось, составив 90,4+1,7% (n=6, p<0,05).

Выводы. Полученные результаты указывают на то, что влияние монооксида углерода на сократительную активность сосудистых гладкомышечных клеток связано с вовлечением цГМФ-зависимого внутриклеточного сигнального пути и активацией калиевой проводимости мембраны.