Этиологические и патогенетические аспекты развития фолликулярных кист - основной части ретенционных образований яичников - не достаточно изучены [1].
В литературе имеются довольно многочисленные, но чрезвычайно разнородные сведения о возможности возникновения фолликулярных кист в результате самых разнообразных воздействий [2, 3]. Вместе с тем имеются лишь единичные работы, учитывающие значение инсулина и инсулиноподобных факторов роста [4].

Цель исследования - изучить роль хорионического гонадотропина и гиперинсулинемии в индукции фолликулярных кист яичников.
Материал и методы. Половозрелым крысам-самкам (n=24) в фазу покоя эстрального цикла в течение 7-и суток в первой половине дня до 12 часов в мышцу бедра вводили суперовуляторную дозу хорионического гонадотропина (ХГ) и дозу инсулина, достаточную для формирования умеренной гиперинсулинемии. Кольпоцитологически после 7-дневного введения ХГ и инсулина у всех крыс установлен стойкий эструс. Животных выводили из эксперимента декапитацией под ингаляционным наркозом парами эфира в соответствии с правилами работы с экспериментальными животными в различные сроки опыта. При аутопсии визуально оценивали состояние яичников, измеряли размеры, отмечали их цвет, характер структуры коркового слоя, наличие фолликулов, кист, кровоизлияний. Яичники фиксировали в жидкости Карнуа, нейтральном формалине, заливали в парафин. Срезы окрашивали гематоксилином и эозином, по Ван-Гизону. Эксперимент согласован с этическим комитетом ГОУ ВПО СибГМУ (протокол № 15 от 26. 01. 2004 г.).

Результаты и обсуждение. Гистологически на 3-е сутки после окончания введения гормонов формировались кисты на стадии граафова пузырька. В тех кистах, в которых обнаруживались кровоизлияния, просвет содержал агглютинированные и подверженные частичному лизису эритроциты. В большей части кист отмечалась полная дегенерация и цитолиз овоцитов, дискомплексация фолликулярного эпителия, в части эпителиоцитов - фрагментация ядра и цитоплазмы. Обнаруживались вторичные фолликулы, где овоцит был сохранён, однако структура его оказывалась, нарушенной. Выявлялись сохранившие целостность примордиальные фолликулы. В фолликулярном эпителии в большом количестве встречались апоптотические тельца. В части кист имело место выселение мононуклеаров в полость фолликула, отмечались выраженная гипертрофия клеток внутренней теки и железистый метаморфоз. Кровеносные сосуды коркового и мозгового вещества были расширены и гиперемированы. Наблюдалось прикраевое расположение лейкоцитарных элементов, миграция части лейкоцитов через сосудистую стенку и, как следствие, слабо выраженная лейкоцитарная инфильтрация периваскулярной соединительной ткани.
На 5-10-е сутки эксперимента гистологическая картина яичников крыс, в целом, мало чем отличалась от описанной на 3-е сутки опыта. Обращало на себя внимание довольно значительное содержание в яичнике кистозно-атрезированных фолликулов с различного рода дегенеративными изменениями. При этом отмечалась выраженная пролиферация гормонопродуцирующей ткани. Вместе с тем обнаруживались единичные растущие фолликулы, примордиальные фолликулы, имеющие обычное строение. Встречались желтые тела, кисты жёлтого тела, кисты с лютеинизированной стенкой, просвет последних был заполнен гиалиновыми массами.

На 15-е и 30-е сутки после введения гормонов морфологическая картина яичников была сходной с описанной в предыдущие сроки эксперимента, имелись кистозно-атрезированные фолликулы, различные по величине кисты с кровоизлияниями в просвет, отмечалась пролиферации гормонопродуцирующей ткани. По сравнению с предыдущими сроками несколько возрастало содержание растущих фолликулов. Часть овоцитов растущих фолликулов была дегенеративно изменена.
На 60-е сутки описываемого эксперимента наблюдалась гиперемия сосудов мозгового вещества. Больших кистозных полостей не было, но сохранялись мелкие кистозно-атрезирующиеся фолликулы. Процессы образования новых атретических фолликулов шли на убыль. Чаще, чем в предыдущие сроки обнаруживались растущие фолликулы. В большом количестве встречались жёлтые тела. Содержание интер-стициальной железистой ткани, гормонопродуцирующих клеток атретических тел понижалось по сравнению с предшествующими сроками.

Таким образом, 7-дневное введение ХГ в суперовуляторной дозе и умеренная гиперинсулинемия формирует в 100% случаев у экспериментальных животных фолликулярные кисты. Функциональный характер кист подтверждается регрессом описанных морфологических изменений к 60-м суткам эксперимента.