|
ГУ НИИ кардиологии ТНЦ СО РАМН (г. Томск)
Эта работа опубликована в сборнике "Науки о человеке": материалы VII конгресса молодых ученых и специалистов / Под ред. Л.М. Огородовой, Л.В. Капилевича. – Томск: СибГМУ. – 2006. – 167 с.
Скачать сборник целиком
Инсулинорезистентность часто рассматривают как основной патогенетический механизм, влекущий за собой проявления основных и второстепенных признаков этого синдрома. Известно, что при инсулинорезистентности снижается инсулинстимулированная продукция оксида азота эндотелиальными и гладкомышечными клетками [1, 2], данные об изменении продукции NO тромбоцитами неоднозначны и зачастую носят противоречивый характер. В связи с этим целью настоящей работы явилось изучение продукции оксида азота тромбоцитами больных с метаболическим синдромом и здоровых доноров.
Материал и методы исследования: в ходе выполнения данной работы было обследовано 36 больных с метаболическим синдромом в возрасте от 45 до 55 лет. В зависимости от компенсации сахарного диабета 2 типа больные были разделены на три группы: I группа - больные с компенсированным течением сахарного диабета 2 типа; II группа - больные c субком-пенсированным течением; III группа - больные с декомпенсированным течением сахарного диабета 2 типа. В контрольную группу было включено 10 здоровых добровольцев в возрасте от 35 до 45 лет, не страдающих сахарным диабетом, ожирением, с нормальным артериальным давлением, без сосудистых и эндокринных заболеваний в анамнезе. Тромбоциты из цельной крови выделяли центрифугированием, базальную и адреналининдуцированную (концентрация адреналина - 5 мкг/мл) продукцию оксида азота клетками определяли методом, основанным на конверсии оксигемоглобина в метгемоглобин оксидом азота. Биохимические показатели определяли с использованием стандартных наборов «Биокон» (Германия) и «Хронолаб» (Швейцария).
Результаты: при изучении продукции оксида азота тромбоцитами было получено, что во всех группах больных как базальная (112,56+12,50; 119,12+15,06; 85,97+9,38, соответственно), так и индуцированная адреналином (105,01+13,42; 121,06+15,43; 124,03+13,02, соответственно) продукция оксида азота клетками снижена по сравнению с контролем (230,57+15,47 и 180,01+19,72, соответственно), р<0,05.
Добавление адреналина в суспензию тромбоцитов увеличивало продукцию оксида азота тромбоцитами больных с декомпенсированным течением сахарного диабета 2 типа. У данных больных отмечается дислипидемия, характеризующаяся повышением общего холесте-рола, гипертриацилглицеролемией и снижением холестерола ЛПВП. Известно, что подобные изменения в липидном спектре крови способствуют увеличению плотности а2 - адреноре-цепторов на мембране тромбоцитов. Адреналин вызывает увеличение внутриклеточного содержания ионов кальция, что может активировать конститутивную NO-синтазу [3, 4], возможно, этим объясняется обнаруженное в наших исследованиях увеличение продукции оксида азота тромбоцитами под влиянием адреналина в III группе больных. Подтверждением этого может быть полученная положительная взаимосвязь между уровнем холестерола в сыворотке крови и продукцией NO тромбоцитами в ответ на добавление адреналина (r=0,70, p<0,05).
Выводы:
1. Базальная и адреналининдуцированная продукция оксида азота тромбоцитами больных с метаболическим синдромом снижена по сравнению с продукцией оксида азот клетками здоровых доноров.
2. Адреналин в концентрации 5 мкг/мл in vitro приводит к увеличению продукции оксида азота тромбоцитами больных с декомпенсированным течением сахарного диабета 2 типа.
Список литературы:
1. Метаболический сердечно-сосудистый синдром / Алмазов В.А., Благосклонная Я.В., Шляхто Е.В., Красильникова Е.И. - Санкт-Петербург.: Издат-во СП6 ГМУ, 1999. - 204 с.
2. Ройтберг Г. Е. Роль инсулинорезистентности в диагностике метаболического синдрома / Г.Е. Ройтберг, Т.И. Ушакова, Ж.В. Дорош // Кардиология. - 2004. - № 3. - С. 94-101.
3. Шитикова А.С. Тромбоцитарный гемостаз / А.С. Шитикова - СПб.:2000.- 222 с.
4. Firkin B.G. The platelet and its disorders / B.G. Firkin. - MTP Press Limited, England, 1984. -257 p.
|
