СОДЕРЖАНИЕ ГЛУТАТИОНА И ТБК-АКТИВНЫХ ПРОДУКТОВ У ЛИЦ, СТРАДАЮЩИХ ЭНДОГЕННЫМИ ПСИХИЧ. РАСТРОЙСТВАМИ

Labirint.ru - ваш проводник по лабиринту книг

Последние статьи

ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ ЛИМФОЦИТОВ У БОЛЬНЫХ ИКСОДОВЫМ КЛЕЩЕВЫМ БОРРЕЛИОЗОМ ВЛИЯНИЕ ВИРУСНОИ ИНФЕКЦИИ КЛЕЩЕВЫМ ЭНЦЕФАЛИТОМ НА ЦИТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ И ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ ПРЕДИКТОРЫ БОЛЕЗНИ РОЛЬ ГЕНА GSTM1 В ЦИТОГЕНЕТИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЯХ КЛЕТОК КРОВИ и ПАТОЛОГИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЯХ СПЕРМАТОЗОИДОВ ПРИ ГРАНУЛОЦИТАРНОМ АНАПЛАЗМОЗЕ ЧЕЛОВЕКА ГЕНЕТИЧЕСКИИ ПОЛИМОРФИЗМ И ЦИТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ Т- ЛИМФОЦИТОВ У БОЛЬНЫХ АРТРИТОМ, АССОЦИИРОВАННЫМ В КЛЕЩЕВЫМ БОРРЕЛИОЗОМ КЛИНИЧЕСКИЕ ПОСЛЕДСТВИЯ ИКСОДОВОГО ВЕСЕННЕ-ЛЕТНЕГО КЛЕЩЕВОГО ЭНЦЕФАЛИТА МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНЫИ СТАТУС И АДАПТИВНЫЕ ВОЗМОЖНОСТИ ОРГАНИЗМА ПЕРВОКЛАССНИКОВ ШКОЛ г. НЕФТЕЮГАНСКА ТЮМЕНСКОИ ОБЛАСТИ Материалы трудов участников 14-ой международной выездной конференции русскоязычных ученых в Китае (Sanya, Haynan Island) "Современный мир, природа и человек", том 8, №3. ПРОЛИФЕРАТИВНЫЕ И АПОПТОТИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ В ЛИМФОЦИТАХ КРОВИ БОЛЬНЫХ ИКСОДОВЫМ КЛЕЩЕВЫМ БОРРЕЛИОЗОМ В ПРОЦЕССЕ СТИМУЛЯЦИИ АНТИГЕНОМ БОРРЕЛИИ THE ANALYSIS OF SOME INDICES OF IMMUNERESPONSE, DNA REPAIR, AND MICRONUCLEI CONTENT IN CELLS FROM TICK-BORNE ENCEPHALITIS PATIENTS КОМПЬЮТЕРНЫИ СПЕКТРАЛЬНЫИ МОРФОМЕТРИЧЕСКИИ АНАЛИЗ МОНОНУКЛЕАРНЫХ КЛЕТОК ПЕРИФЕРИЧЕСКОИ КРОВИ У БОЛЬНЫХ ИКСОДОВЫМ КЛЕЩЕВЫМ БОРРЕЛИОЗОМ И ГРАНУЛОЦИТАРНЫМ ЭРЛИХИОЗОМ ЧЕЛОВЕКА

Полезная информация

Автор А. С. Иванова, Е. В. Гришко

16.05.2010 г.

Сибирский государственный медицинский университет, г. Томск
Кафедра нормальной физиологии
Томский государственный университет, г. Томск
НИИ психического здоровья СО РАМН, г. Томск

Эта работа опубликована в сборнике статей по материалам Международной 68-й научной итоговой студенческой конференции им. Н.И. Пирогова (г.Томск, 20-22 апреля, 2009 год); под реакцией академика РАМН В.В. Новицкого, член. корр. РАМН Л.М. Огородовой

Посмотреть титульный лист сборника

Скачать сборник целиком (1,5 мб)

При эндогенных психических расстройствах наблюдается дисбаланс про- и антиоксидантной системы: интенсивная генерация радикальных продуктов и усиление перекисного окисления липидов приводят к нарушению структуры и функции клеточных мембран, наблюдается генерализованный характер свободнорадикальной патологии [4]. Система глутатиона является важным защитным фактором в снижении интенсивности окислительного стресса. Восстановленный глутатион конвертируется в окисленный глутатион посредством фермента глутатионпероксидазы и в обратном направлении - глутатионредуктазой. Определение восстановленного и окисленного глутатиона и их соотношения представляется важным для характеристики неферментативной антиоксидантной системы.
В связи с этим, представляет интерес исследование перекисного окисления липидов и определение параметров системы глутатиона у пациентов, страдающих эндогенными психическими расстройствами в процессе фармакотерапии.
В комплексное клинико-биологическое обследование было включено 30 больных параноидной шизофренией проходивших курс лечения в отделении эндогенных расстройств НИИ психического здоровья СО РАМН. Диагностическая оценка и клиническая классификация проводились врачами-психиатрами в соответствии с МКБ-10. Исследование проводилось в динамике: до начала терапии при поступлении пациентов и через 6 недель нейролептической терапии. В качестве контрольной группы для биохимических исследований обследовано 34 психически и соматически здоровых лиц, соответствующих по полу и возрасту.
Периферическую венозную кровь у пациентов и здоровых лиц брали утром натощак. Пробирку с кровью для получения сыворотки оставляли на 1-1,5 часа при комнатной температуре для образования сгустка, затем стеклянной палочкой сгусток отделяли от стенок пробирки и центрифугировали 40 минут при 1500 об/мин.
Состояние окислительного стресса оценивали по содержанию в сыворотке крови ТБК-связывающих веществ в пересчете на концентрацию малонового диальдегида, как промежуточного и наиболее изученного продукта ПОЛ спектрофотометрическим методом [2]. Состояние неферментативных механизмов антиоксидантной системы АОС оценивали по содержанию восстановленного и окисленного глутатиона в сыворотке крови спектрофлуориметическим методом. Статистическая обработка проводилась с помощью пакета программ Statistica 6.0 for Windows. Производили расчеты средней арифметической (М) и ошибки средней арифметической (m).
В результате проведенного исследования выявлено, что у больных параноидной шизофренией на фоне выраженной клинической симптоматики наблюдалось увеличение содержание ТБК-активных продуктов (1,25±0,131 мкмоль/л) по сравнению с группой контроля (p<0,05). Через шесть недель фармакотерапии значение данного показателя (1,186±0,169) приблизилось к значениям контрольной группы (1,184±0,055) (табл.).

Таблица

Содержание ТБК-активных продуктов (малонового диальдегида) и глутатиона в сыворотке крови у пациентов при эндогенных психических расстройствах в процессе терапии

Показатели

Лица, с эндогенными психическими расстройствами

до лечения

Лица, с эндогенными психическими расстройствами

после лечения

Контрольная группа

ТБК-активные продукты, мкмоль/л

1,25±0,131

р<0,05

1,186±0,169

1,184±0,055

Глутатион восстановленный Мкг/мл

105,59±14,62

р<0,05

108,05±13,18

141,26±19,21

Примечание: р<0,05 - показатель достоверности различий по сравнению с группой контроля.

Содержание восстановленного глутатиона в сыворотке крови было достоверно снижено у лиц, с эндогенными психическими расстройствами по сравнению со значениями здоровых лиц на фоне тенденции к повышению концентрации окисленного глутатиона. Проводимая нейролептическая терапия не оказывала выраженного воздействия на показатели системы глутатиона.
Таким образом, полученные результаты свидетельствуют об усилении процессов перекисного окисления и снижении активности неферментативного звена антиоксидантной защиты у пациентов, страдающих эндогенными психическими расстройствами. Полученные результаты согласуются с литературными данными об усилении окислительного стресса при эндогенных психозах [1, 3]. Малоновый диальдегид, являясь конечным продуктом перекисного окисления липидов, способен взаимодействовать с белками, фосфолипидами, нуклеиновыми кислотами и образовывать соединения в несколько раз превосходящие по активности исходные молекулы.
Лечение типичными и атипичными нейролептиками не влияет на состояние антиоксидантной защиты, что свидетельствует о глубинных механизмах про- и антиоксидантного дисбаланса, но при этом фармакотерапия оказывает позитивное воздействие на биохимические процессы в организме, посредством снижения липидной пероксидации

Список литературы:
1. Кутько, И. И. Метаболические расстройства в патогенезе терапевтической резистентности больных параноидной шизофренией / И. И. Кутько, В. М. Фролов, Г. С. Рачкаускас // Сибирский вестник психиатрии и наркологии: научно-практическое издание. – 2005. – № 2. – С. 13 – 15.
2. Справочник по клинико-биохимической лабораторной диагностике: В 2-х т. / Под ред. В. С. Камышникова – Мн. : Беларусь, 2000. - 2 т. – 463с.
3. Akyol, O. The indices of endogenous oxidative and antioxidative processes in plasma from schizophrenic patients. The possible role of oxidant, antioxidant imbalance. / O Akyol,
H. Herken, E. Uz et al // Prog. Neuropsychopharmacol. Biol. Psychiatry. 2002. - V. 26(5). - № 9. - P. 95 - 1005.
4. Fendri, C. Oxidative stress involvement in schizophrenia pathophysiology: a review / C. Fendri, A. Mechri, G. Khiari et al. // Encephale. - 2006. – Mar — Apr. - V. 32. - P. 244 — 252.

Добавить комментарий

« Пред.		След. »

Вернуться