|
НИИ психического здоровья ТНЦ СО РАМН (г. Томск)
Эта работа опубликована в сборнике "Науки о человеке": материалы VI конгресса молодых ученых и специалистов / Под ред. Л.М. Огородовой, Л.В. Капилевича. – Томск: СибГМУ. – 2005. – 120 с.
Скачать сборник целиком
В настоящее время самая современная и популярная гипотеза этиологии и патогенеза шизофрении постулирует нарушения процессов апоптоза и его генетической регуляции на ранних этапах формирования мозга. Нарушение процессов апоптоза при шизофрении выявлено не только на уровне нейронов, но и клеток периферической крови, однако абсолютно не решен вопрос, является ли увеличение апоптоза иммунокомпетентных клеток у больных шизофренией следствием болезни или применяемой фармакотерапии. В последние годы для лечения шизофрении все более широкое применение находят атипичные нейролептики, несмотря на клинические преимущества которых, длительная терапия приводит к нейтропении и агранулоцитозу. В связи с этим, представляет интерес исследование спонтанного апоптоза клеток периферической крови у больных шизофренией, оценка динамики этого показателя в процессе психофармакотерапии атипичным нейролептиком сероквелем и изучение влияния нейролептика на лимфоциты и нейтрофилы в нагрузочных пробах in vitro.
Обследованы 20 больных резидуальной шизофренией в динамике лечения атипичным нейролептиком. До лечения и через 6 недель фармакотерапии у больных проводили анализ апоптотических форм клеток периферической крови. Оценку содержания клеток с маркером апоптоза проводили непрямым иммунофлюоресцентным методом с использованием моноклональных антител к антигену CD95 (ТОО «Сорбент», Москва). Морфологические изменения нейтрофилов и лимфоцитов, характерные для апоптоза, оценивали методом световой микроскопии в мазках крови. Для исследования влияния атипичного нейролептика на апоптоз лимфоцитов и нейтрофилов in vitro образцы крови инкубировали с сероквелем в концентрации 10 мкг/мл и 100 мкг/мл в течение 4 часов при комнатной температуре.
В динамике фармакотерапии больных резидуальной шизофренией сероквелем не выявлено ни одного случая агранулоцитоза и нейтро-пении. До начала фармакотерапии в группе больных установлено усиление спонтанного апоптоза лимфоцитов на рецепторном и клеточном уровнях и нейтрофилов по сравнению со здоровыми людьми. В процессе фармакотерапии наблюдается достоверное снижение количества нейтрофилов с морфологическими признаками апоптоза, в то же время содержание лимфоцитов с фрагментированным ядром достоверно не изменялось. Полученные результаты согласуются с данными литературы, что атипичные нейролептики, в частности сероквель, в терапевтических дозах оказывают протективное действие и вызывают агранулоцитоз только в концентрациях, значительно превышающих терапевтические. Ведущим механизмом гибели нейтрофилов является апоптоз, хотя до сих пор остается неясным, что именно запускает механизм запрограммированной гибели клеток в данном случае.
Читайте также:
АНАЭРОБНЫЙ
И КИЛОРОДЗАВИСИМЫЙ МЕТАБОЛИЗМ НЕЙТРОФИЛЬНЫХ ГРАНУЛОЦИТОВ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ
КРОВИ И АСЦИТИЧЕСКОЙ ЖИДКОСТИ У КРЫС С АСЦИТНОЙ ОПУХОЛЬЮ ЯИЧНИКОВ НА
РАЗНЫХ СТАДИЯХ
ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ МЕТАБОЛИЗМ И АНТИОКСИДАНТЫ В НЕЙТРОФИЛАХ У БОЛЬНЫХ ПНЕВМОНИЕЙ И ПРИ ОКИСЛИТЕЛЬНОМ СТРЕССЕ IN VITRO
МИЕЛОПЕРОКСИДАЗНАЯ
АКТИВНОСТЬ НЕЙТРОФИЛОВ РАЗЛИЧНЫХ РЕГИОНОВ ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ ОБСТРУКТИВНОЙ
БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ И В ГРУППЕ ВЫСОКОГО РИСКА
ИЗУЧЕНИЕ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ АКТИВНОСТИ НЕЙТРОФИЛОВ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ ТРАВМАТОЛОГИЧЕСКИХ БОЛЬНЫХ
АКТИВНОСТЬ МИЕЛОПЕРОКСИДАЗЫ И СОДЕРЖАНИЕ ГЛИКОГЕНА В НЕЙТРОФИЛАХ КРОВИ
|
