Ярославская государственная медицинская академия

Врожденные пороки сердца относятся к распространенным заболеваниям. Различные их виды существенно отличаются друг от друга в анатомическом отношении. Вместе с тем все пороки сопровождаются расстройством венечной гемодинамики, что приводит к структурным изменениям сосудистой системы миокарда.
Цель настоящего исследования заключается в том, чтобы представить в обобщенном виде особенности морфологической перестройки артериальной и венозной системы порочно сформированного сердца человека.
В работе использован комплекс анатомических, рентгенологических, морфометрических, гистологических и математических методов исследования. С помощью его изучено 179 порочно сформированных и 45 контрольных сердец.
Артериальный отдел кровеносного бассейна сердца представлен главными венечными артериями с их субэпикардиальными ветвями, крупными и средними артериями, которые переходят в мелкие артерии и артериолы. Последние несут кровь в капиллярное ложе миокарда. Из этого обменного звена сосудистого русла она вливается в венулы, а далее не в вены, как во многих других органах, а в синусоиды. Отсюда кровь, с одной стороны, движется в парные синусоидные вены и через систему субэпикардиальных вен в венечный синус и правое предсердие, а с другой, поступает в эндокардиальные вывороты, открывающиеся непосредственно в полости сердца.
В ходе естественной эволюции пороков развития сердца во всей этой системе в целом и в различных ее частях развивается комплекс морфологических изменений.
В целом они сводятся к гиперплазии артериальной, капиллярной и венозной сети, что подтверждается результатами рентгенографии и морфометрии. Согласно последним, количество сосудов на стандартной площади возрастает в 1,7 (p<0,05) раза.
Перестройка касается и отдельных звеньев сосудистой системы сердца.
Русло притока крови к этому органу у характеризуется существенным утолщением стенок артерий всех уровней ветвления, как за счет гиперплазии гладких миоцитов, количество их возрастает в 1,3 (p<0,05) раза, так и гипертрофии этих клеток - размеры их увеличиваются в 1,6 (p<0,05) раза. Часть венечных артерий перестраивается по замыкающему типу. При этом в интиме их появляются косо и продольно ориентированные гладкомышечные клетки, между которым располагается густая сеть эластических фибрилл. В наружной оболочке некоторых из этих сосудов формируются пучки косопродольной адвентициальной мускулатуры. В устьях боковых ветвей артерий миокарда образуются мышечно-эластичесаие сфинктеры. В местах сосудистых развилок встречаются различного вида полиповидные подушки.
Русло оттока крови от сердца представлено системой венозных коллекторов. Стенки их характеризуются гипертрофией и гиперплазией гладких миоцитов. В субэпикардиальных венах обнаруживаются клапанные лепестки. Наиболее интересная перестройка зафиксирована в парных синусоидных венах. В соединительнотканном ложе этих сосудов появляются то косо, то продольно, то циркулярно ориентированные мышечные клетки, относящиеся к сердечной мускулатуре. Иногда они формируют довольно мощный пласт. Очевидно, сокращение данных миоцитов улучшает процесс выдавливания крови из синусоидных вен во время систолы сердца. В синусоидах миокарда выявлена система клапанов. Одни из них тонкие, напоминающие лепестки, другие более толстые. Встречаются капаны, содержащие в основании сердечную мускулатуру, а также клапаны имеющие вид воронок. Разнообразные по строению клапаны выявлены на уровне эндокардиальных выворотов. С одной стороны, это безмышечные одно, двух и трехлепестковые структуры, а с другой - мышечные, содержащие в своем основании сердечную мускулатуру.
Таким образом, во всех отделах кровеносного русла миокарда в ходе эволюции врожденных пороков сердца происходят гипертрофически-гиперпластические изменения сосудистых стенок и формируется сложная и разнообразная по своему строению система адаптациоонных структур, задача которой заключается в том, чтобы корригировать расстроенную венечную гемодинамику. Работа этой системы способствует компенсации функционально перегруженного сердца и обеспечивает сравнительно длительное и бесперебойное его функционирование, несмотря на наличие анатомических дефектов в этом органе.