Развитие заболевания и его распространенность зависят во-многом от состояния иммунного статуса макроорганизма [3]. Общепризнанно, что основными иммунологическими эффекторами организма являются Т¬и В-лимфоциты. Т-лимфоциты наиболее многочисленная популяция иммуннокомпетентных клеток, которые в свою очередь разделяются на субпопуляции и обеспечивают клеточный, антибактериальный и антивирусный иммунитет [1, 2, 5]. Формирующийся иммунный ответ становится причиной усиления процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) с повышением в сыворотке крови, при нормальном иммунном ответе, как прооксидантных, так и антиоксидантных ферментов [4].
Цель работы - изучение динамики Т-клеток и содержания в сыворотке крови малонового диальдегида, как прооксидантного фермента, в динамике течения острой дизентерии Флекснера.
Материалы и методы Под наблюдением находился 41 больной острой дизентерией Флекснера (23 женщины и 18 мужчин) в возрасте от 24 до 63 лет. У всех больных диагноз был подтвержден бактериологически высевом копрокультуры Shigella flexneri 2a. В качестве контрольной группы обследовано 40 здоровых доноров, сопоставимых с исследуемой группой по полу и возрасту. Все больные были обследованы в периодах разгара заболевания, угасания клинических симптомов, ранней реконвалесценции, а также в зависимости от степени тяжести заболевания. Пользовались следующими методиками. Показатели Т-клеточного иммунитета определяли методом ИФА, степень активации перекисного окисления липидов (ПОЛ) оценивали по количеству ТБК-активных веществ- с помощью определения содержания малонового диальдегида (МДА).
Результаты и их обсуждение У всех больных наблюдалось снижение показателей Т-клеточного иммунитета в периоде разгара заболевания, причем при легком течении дизентерии общее количество Т-лимфоцитов, количество Т-хелперов и Т-супрессоров начинало возрастать в периоде угасания клинических симптомов и достигало нормальных величин в периоде ранней реконвалесценции. При среднетяжелом течении заболевания изучаемые показатели были равномерно угнетены в периоде разгара, несколько повышались в периоде угасания клинических симптомов и ранней реконвалесценции, но не достигали нормальных величин. При этом иммунорегуляторный индекс (ИРИ) оставался в пределах нормы. При тяжелом течении дизентерии в периоде разгара наблюдалось снижение общего количества Т-лимфоцитов, в основном, за счет CD4, тогда как количество CD 8 снижалось в меньшей степени, в связи с чем у этих больных мы наблюдали снижение ИРИ. В группу тяжелобольных вошли пациенты с хроническим алкоголизмом, сопутствующими заболеваниями, такими как хронический пиелонефрит, хроническая пневмония и т.д.
В результате проведенных исследований в процессе заболевания острой бактериальной дизентерией установлено закономерное возрастание содержания МДА в сыворотке крови с максимальным значением в периоде разгара заболевания (табл.). В периоде угасания клинических симптомов, параллельно положительной динамике заболевания наблюдается достоверное снижение содержания малонового диальдегида в сыворотке крови. В период ранней реконвалесценции изучаемый показатель продолжал существенно уменьшаться, однако его уровень обнаруживал еще повышенные значения по сравнению по сравнению со значениями у здоровых.
Изучение содержания малонового диальдегида в сыворотке крови больных дизентерией в зависимости от тяжести патологического процесса выявило наиболее выраженные сдвиги у больных с тяже лым течением, затем при среднетяжелой форме (табл.). У больных с легкой формой заболевания содержание МДА в сыворотке крови в период ранней реконвалесценции возвращалось к норме и не отличалось от показателей у здоровых (Р>0,05).
Заключение. В результате проведенных исследований обнаружено угнетение Т-клеточного звена иммунитета, в основном, за счет CD4 со снижением иммуннорегуляторного индекса у больных с тяжелым течением дизентерии, что подтверждает наличие развития иммуннологической недостаточности в патогенезе этого заболевания, особенно при тяжелом течении. Обнаружено повышение активности процессов ПОЛ при острой дизентерии, зависящее от периода заболевания и степени тяжести патологического процесса.