Авторы: Неруш Е.В., Плотникова Н.Н., Коломией С.А., Дмитриева А.И., Давыдова Н.А., Рябова Е.А.

Сибирский Государственный Медицинский Университет, (Томск) НИИ онкологии ТНЦ СО РАМН, (Томск) Областной онкологический диспансер (ООД), (Томск)

Эта работа опубликована в сборнике "НАУКИ О ЧЕЛОВЕКЕ" – Сборник статей молодых ученых и специалистов / Под ред. Л.М. Огородовой, Л.В. Капилевича. – Томск. - СГМУ. – 2003. – 268 с.

Скачать сборник целиком

Введение. 

Изучение  проблемы  поддержания  генетического  гомеостаза     лимфоцитов периферической крови (ЛПК) у больных с дисплазией и раком легкого (РЛ) представляет особый интерес   в   связи   с   выраженным   повреждающим   действием   на   генетический   аппарат гемопоэтических клеток  [1].  Целью настоящей работы явилось изучение  функциональной активности репарационной системы ДНК у больных с дисплазией и раком легкого.

Материал и методы исследования.

В исследование были включены 8 больных с дисплазией легкого (2-3 степень) и 26 больных с РЛ в возрасте от 46 до 70 лет мужского и женского пола. В 21 случае верифицирован плоскоклеточный рак легкого, в 5 случаях -мелкоклеточная форма РЛ. Контрольную группу составили 17 практически здоровых людей с сопоставимыми характеристиками по полу и возрасту. Материалом исследования служила венозная кровь. Забор крови проводился до начала лечения. Функциональную активность системы репарации ЛПК исследовали с помощью жидкостно-сцинтилляционного метода под редакцией Засухиной Г.Д. (1978). Об интенсивности репарационного синтеза судили по величине индекса стимуляции (ИС), представляющего собой отношение показателей счета радиоактивности тест-проб после воздействия УФ-облучения к радиоактивности в контрольных пробах. Для статистической обработки полученных результатов использовали непараметрический критерий Уайта.

Результаты и обсуждение.

Среднее значение коэффициента стимуляции репаративного синтеза ДНК в ЛПК доноров составило 2,157±0,394 усл.ед.. Аналогичный показатель во всех группах больных был достоверно ниже контрольного значения. Вместе с тем ИС репаративного синтеза ДНК в лимфоцитах больных мелкоклеточным РЛ значительно ниже, чем в группах больных с дисплазией легкого и РЛ с плоскоклеточной формой. Выявленное полное подавление процессов репарации в ЛПК этих больных подтверждает агрессивность мелкоклеточных опухолей. У больных с плоскоклеточным РЛ коэффициент стимуляции варьировал в широких пределах, что позволило разделить их на две группы: больные с ИС до 1 усл. ед., отражающий процессы ингибирования обоих путей репарации ДНК, больные с ИС от 1 до 1,74 усл.ед. (нижняя граница нормы), свидетельствующий о снижении процессов репарации ДНК. Таким образом, у больных с этой формой РЛ выявлены сниженная способность лимфоцитов крови к репарации ДНК, что составило 62% больных, а ингибирование репаративного синтеза ДНК, наблюдалось у 38% больных плоскоклеточным раком легкого. Возможно это связано с распространенностью этого гистологического типа опухоли, а также с тяжестью и течением заболевания.
Таким образом исследование репарационной активности ДНК в лимфоцитах, может служить критерием как для ранней диагностика хронических заболеваний легких, так и для прогноза злокачественных процессов.

Литература
1.   Виленчик М.М. Нестабильность ДНК и отдаленные последствия воздействия излучений. - М. 1987.