Сибирский государственный медицинский университет (г.Томск)

Эта работа опубликована в сборнике научных трудов «Актуальные проблемы биологии, медицины и экологии» (2004 год, выпуск 1), под редакцией проф., д.б.н. Ильинских Н.Н. Посмотреть титульный лист сборника

Резюме. В статье авторы касаются существующих взглядов и привычных концепций на этиологию, патогенез и морфологию варикозной болезни, в том числе приводятся собственные исследования присутствия в сосудистой стенке варикозно измененных вен нанобактерии. Авторами высказывается предположение о возможном участии нанобактерии в качестве этиологического фактора варикозной болезни и оссификации сосудистой стенки, включая необходимость поиска ее возможной роли при облитерирующем эндоартериите, болезни Такаясу, Лериша, диабетической ангиопатии, коллагенозах и других формах сосудистой патологии.

В соответствии с современными представлениями варикозная болезнь – стойкое и необратимое удлинение, расширение и оссификация вен, возникающее в результате грубых патологических изменений сосудистой стенки вен, а также недостаточности их клапанного аппарата, вследствие генетического дефекта [13]. В международной классификации болезней МКБ-10 варикозная болезнь не относится к числу инфекционных болезней и имеет код по МКБ-10 – 183. Это чрезвычайно распространенная патология, настоящий бич у женщин среднего и пожилого возраста, частота варикозной болезни достигает 15% в общей популяции с соотношением 5:1 среди женщин и мужчин. В настоящее время в этиологии и патогенезе варикозной болезни современные исследователи выделяют первичные факторы, к которым относятся: наследственная слабость сосудистой стенки, врожденная слабость соединительной ткани, врожденные артериовенозные свищи, хотя в это не укладывается частота варикозного расширения вен одной конечности, а не двух. К вторичным факторам относятся: эндокринный (гормональные изменения в ранний период беременности), сдавливание тазовых вен на поздних сроках беременности, опухоли живота, вторичная недостаточность клапанов вен после перенесенного тромбофлебита глубоких вен нижних конечностей. К предрасполагающим причинам варикозной болезни следует отнести: характер профессии, связанной с ходьбой, длительным стоянием на ногах (печатники, прачки, продавцы, хирурги, парикмахеры и др.). Более ранние авторы рассматривали врожденную или приобретенную слабость сосудистой стенки и недостаточность заслоночного аппарата вен при варикозной болезни в качестве своеобразной аналогии геморроидального расширения вен и расширения семенного канатика [1]. Не лишено определенного интереса мнение сторонников англо-французской школы артритизма (Paget J., 1866, Lecorche, Lancereaux 1912, Tuskwell 1866) [14] о связи варикозной болезни и подагры. Ж. Пэджет (Paget J., 1866) [19] один из первых относил варикоз вен нижних в качестве подагрического флебита, обусловленного метастазами подагры на венозные сосуды конечностей. По мнению Ж. Пэджета подагрический флебит часто сочетается с суставной формой подагры или предшествует суставным проявлениям этого заболевания и иногда является единственным проявлением висцеральной, внесуставной формы подагры. Чаще всего поражаются поверхностные вены. Воспаление иногда локализуется в верхней конечности и может быть затронута даже v.subclavia, но чаще всего варикозной болезни подвергнуты вены нижних конечностей, в особенности v.saphena, бедренная вена и глубокие вены голени. Клиническая картина несколько различается в зависимости от локализации процесса. При подагрическом флебите поверхностные вены превращаются в твердый шнур, очень чувствительный при прикосновении, покрытый толстой кожей и часто имеющий темно-красный цвет. Отека при этом мало или его вообще нет. Когда, напротив, облитерируется бедренная или какая-либо другая глубокая вена, наблюдаются все симптомы phegmasiae abbae dolentis. Отек развивается быстро; он твердый и давление не вызывает в нем углубление; нога распухшая с синеватой сетью расширенных вен на поверхности ноги. По наблюдениям Ж. Пэджета и Текуэлла [19,21] подагрический флебит нижних конечностей может сопровождаться внезапной эмболией легочных артерий и вызвать летальный исход из-за обширной облитерации разветвленной легочной артерии. Повторяющиеся подагрические флебиты, по мнению авторов, заканчиваются склерозом вен нижних конечностей и их варикозным расширением. По мнению Лансеро (Lancereaux 1910) [18] подагрический флебит может локализоваться в дорзальной вене penisa и представляет собой также одну из форм метастатической подагры как и расширение геморроидальных вен или семенного канатика (Robin A., Rendu 1884 и др.) [20]. Сторонники англо-французской школы артритизма (Garrod A, 1859, Gigot-Suard 1876, Dyce Duskworth 1892 и др.) [14] относили экзему и рожистое воспаление, часто сочетающиеся с варикозом вен, к подагрическим дерматозам диатезического происхождения. Согласно мнению А.М.Заблудовского (1918) [12] трудно решить вопрос какой процесс совершается в стенках вен при варикозной болезни, в которой преобладают элементы разрастания соединительной ткани, ведущей к гибели эластических волокон со значительным расстройством питания, трофическими изменениями кожи с присоединением вяло гранулирующих язв и выраженной оссификацией самой стенки вены, преимущественно ее средней оболочки. В самой расширенной вене нередко обнаруживаются венные камни-флеболиты. В зоне варикозного расширения вен происходит исчезновение подкожной жировой клетчатки. Клиническая картина варикозного расширения вен голени столь ясно выражена, что распознавание ее не представляет особых затруднений. По ходу всей или части подкожной вены видна сеть извилистых напряженных венозных сосудов. При стоянии на ногах вены набухают и выступают в виде толстых узлов. То же наблюдается к концу дня, после ходьбы и стоянии. Напротив, при лежачем положении набухание вен значительно уменьшается и может быть совершенно незаметным. При недостаточности венозных клапанов наблюдается важный в терапевтическом и диагностическом отношении феномен Тренделенбурга-Троянова: если поднять у больного ногу, поглаживанием в центральном направлении выжать кровь, а затем прижать ствол вены в нижней трети бедра и опустить конечность, то варикозные расширения вен на голени исчезают и появляются постепенно со стороны периферии, но остаются незначительными. Но как только прижатие вены прекращается, кровь сразу же устремляется сверху в варикозно расширенные вены и расширяет их до максимума. Венные камни (флеболиты) хорошо прощупываются в виде плотных образований, заложенных по ходу вены. Варикозно расширенные вены извиты и удлинены, клапаны их подвержены атрофии, патологические изменения наиболее выражены в средней оболочке, где прослеживается обильная оссификация солями кальция. Процесс столь выраженной оссификации стенки вены и механизм формирования венных камней (флеболитов) остается невыясненным и это один из самых интригующих аспектов варикозной болезни. Варикозное расширение вен относится к тягостным страданиям пациентов. Долгая ходьба или стояние становятся со временем затруднительными. Больные испытывают сильные боли в ногах, особенно к концу дня и в ночные часы. Если присоединяется беременность, то расширение вен может настолько усилится, что ходьба становится совершенно невозможной, причем даже после родов наступает лишь частичное улучшение состояния. В случае наличия варикозного узла у пациента может наступить сильное кровотечение, остановить которое домашними средствами удается далеко не всегда. Если к варикозному расширению присоединяется трофическая язва, то вероятность присоединения экземы или рожистого воспаления очень высока и это создает свои дополнительные проблемы для больного. Варикозу подвергается чаще всего система большой подкожной вены, реже малой подкожной вены в соотношении 10: 1. Возможно сочетанное поражение той и другой (около 20 % случаев). Различают следующие стадии варикозной болезни: первая стадия компенсации, ее продолжительность исчисляется годами, десятилетиями. Жалобы у пациентов в этой стадии отсутствуют. На нижней конечности видны извитые варикозно-расширенные вены, вторая стадия субкомпенсации характеризуется помимо варикозного расширения вен наличием преходящих отеков голеней, лодыжек или стоп, повышенной утомляемостью, чувством распирания в мышцах голени, судорогами в икроножных мышцах в ночное время. При третьей стадии декомпенсации отмечается резкое расширение подкожных вен нижних конечностей с наличием острых болей в ногах, кожного зуда, судорог икроножных мышц, помимо этого отмечается выпадение волос, трофические расстройства кожи, гиперпигментация кожи, индурация подкожной клетчатки. В зависимости от формы существует четыре типа расширения вен: цилиндрическая, змеевидная, мешковидная, расширение мелких вен. Чаще всего наблюдается сочетание этих форм. В классификации варикозных вен выделяют: первичное расширение (при сохранении функции глубоких вен) и вторичное (окклюзия глубоких вен нижних конечностей или недостаточность клапанов). Из функциональных проб варикоза вен помимо пробы Троянова-Тренделенбурга, позволяющей оценить ретроградный кровоток через несостоятельные клапаны в клинической практике используют пробу Петерса. Эта т.н. маршевая проба, она предназначена для подтверждения первичности заболевания подкожных вен и определения проходимости глубоких вен. Больному в положении стоя накладывают жгут на бедро, сдавливающий подкожные вены, и предлагают ходить 3-5 минут. Если при ходьбе подкожные вены спадаются, то это свидетельствует о проходимости как коммуникативных, так и глубоких вен. При неспадении или большом наполнении вен проба отрицательна. Проба Грета и трех жгутовая проба Берроу-Шейниса для уточнения локализации несостоятельности перфорантных вен являются малоинформативными. При наличии неясных или отрицательных результатов функциональных проб больным проводится флебография. Показаниями к ней являются выраженная индурация тканей и наличие язв, а так же рецидивы варикозной болезни, все формы посттромботической болезни, подлежащие оперативному вмешательству, отеки голени и бедра неясной этиологии. Среди осложнений варикоза вен следует считать: тромбофлебит, лимфаденит, лимфангит, кровотечение узлов, экзема, рожистое воспаление, трофические язвы. В качестве методов хирургического лечения варикозной болезни в клинической практике используют операцию Троянова-Тренделенбурга (перевязка подкожной большой вены у устья), надапоневротическая перевязка перфорантных вен по Кокету, надапоневротическая перевязка коммуникативных вен по Линтону ( при недостаточности перфорантных вен), удаление варикозно расширенных вен по Бэбкоку (с помощью введения в вену экстрактора), операция Нарата (удаление вены через несколько небольших разрезов). Среди послеоперационных осложнений следует указать на тромбоз, тромбофлебит и рецидивы варикозного расширения вен (8-10% ). Не потеряла своего значения склерозирующая терапия во время или вскоре после оперативного вмешательства для облитерации отдельных участков с косметической целью. Хорошие результаты дает операция Ридфлейша [12], которая особенно уместна, когда расширение вен не ограничивается одним стволом большой подкожной вены, а носит разлитой характер, при котором расширены все коллатерали. Операция состоит в проведении ряда спиральных разрезов по всей окружности бедра и голени числом 4-6, проникающих до фасции. Кровотечение тщательно останавливается, после чего рана не зашивается, а плотно тампонируется и заживление идет путем вторичного натяжения. Целью операции является образование рубца, способствующего запустению избыточного числа сосудов. Недостатком операции является довольно продолжительный послеоперационный период в 6-8 недель. Дельбе [12] предложил пересаживать большую подкожную вену в бедренную вену с помощью сосудистого шва на новом месте и так, чтобы одна или две пары клапанов находились выше нового места впадения этой вены. С целью склерозирования варикозно-расширенной вены, среди методов ранних исследователей [12], следует указать на внутривенное введение этилового спирта, гипертонического раствора поваренной соли (15-20% раствор), 20% раствора салицилового натра, 1% раствора сулемы. Наиболее безвредным методом считается салициловый натр, его вводят до 5-8 г. в один сеанс 2 раза в неделю, как и этилового спирта больным в положении стоя. После введения растворов необходимо прижать вену на месте введения. Через 10-12 дней вена прощупывается в виде плотного шнура или же имеется на месте введения разлитое уплотнение. При наличии язв эти методы малоэффективны. Среди консервативных методов лечения варикозной болезни следует отметить лечебную компрессию в виде ношения эластической повязки или чулок. Согласно статистики только 10% беременных страдает истинной варикозной болезнью, хотя расширение вен нижних конечностей наблюдается у 50%. Среди неотложных состояний и их купирования до госпитализации следует отметить кровотечение из варикозных узлов в стадии декомпенсации. Провоцирующими моментами являются травмы, сауна, баня и т.д. Лечение состоит в наложении давящей повязки и госпитализация в хирургический стационар при отсутствии эффекта. Учитывая, что при варикозной болезни имеет место помимо расширения вен так же массивная оссификация сосудистой стенки преимущественно среднего слоя мы приступили к поиску причин этого феномена. Нами была проведена электронная микроскопия фрагментов иссеченной патологически измененной вены у 10 больных варикозной болезнью (женщины). Использована методика В. Карупу (1984г) с предварительной гистохимической окраской по Коссу и с использованием 10% раствора молибденово-кислого аммония на апатит( Волков ВТ. 2001г.) Ультратонкие срезы ткани венозной стенки готовили по методу Б. Уикли (1975) на ультратоме «Ultratom 111» (Швеция). Визуальный осмотр срезов проводился при помощи электронного микроскопа JEM- 100 C XII(JEOL Japan) с апертурной диафрагмой 20-30 мкм при ускоряющем напряжении 80 кВ. На полученных электронных снимках в средней оболочки оссифицированной вены в зоне массивной оссификации нам удалось выявить множественные колонии нанобактерии, покрытой каменной карбонат-апатитной оболочкой (данные дисперсного рентгеновского микроанализа EDX) овоидной формы, диаметром 0,3-1,6 мкм. Идентификация нанобактерии проведена с помощью моноклональных антинанобактериальных антител А-4003-61-88 NanoBac(Finland) и иммуннофлюоресцентной микроскопии с тиазиновым флюорохромом. Исследования венных камней (флеболитов) у 5 больных варикозной болезнью, в условиях сканирующей электронной микроскопии и предварительной гистохимической окраской молибденово-кислым аммонием (Волков В.Т 2001), позволило нам у всех больных выявить на сколах флеболитов присутствие колоний нанобактерии овоидной конфигурации, диаметром 0,2-1,4 мкм. Согласно выводам финских исследователей (Kajander E. O. еt. al1., 1998) нанобактерия относится к классу хламидий и единственная из них способна к осаждению кальция и оссификации тканей и органов, что не исключает ее причастности в качестве этиологического фактора варикозной болезни. Если наши предположения будут доказаны другими исследователями, при более углубленном изучения этой проблемы, то это расширит перспективу лечения и радикальной профилактики этого инфекционного заболевания хламидийной природы с использованием методов эрадикации нанобактерии, поиски которой ведутся нами с 2000 года совместно с учеными ТПУ и ТУСУРА. Многочисленными исследованиями зарубежных ученых [Rassusen T et al 2002 Puskas L G 1998 Kajander E O et al 2003 и др.[16] приведены убедительные доказательства хламидийной природы атеросклероза с участием нанобактерии, подтвержденные в наших исследованиях [11]. Это открывает перспективу поиска нанобактерии у больных облитерирующим эндоартериитом, болезнью Такаясу, Лериша и диабетической ангиопатией, а так же коллагенозами.

Problems and prospects of studying of varicose illness.
V.T.Volkov, N.N.Volkova, G.V.Smirnov, M.A.Medvedev, L.P.Richvanov, Yu.I.Sukhikh
(Siberian State Medical University, Tomsk).
Summary. In article authors concern existing views and habitual concepts on an etiology, a pathogeny and morphology of varicose illness, including own researches of presence at a vascular wall varicose the changed veins nanobacteria are resulted. Authors the assumption of probable participation nanobacteria expresses as the etiological factor of varicose illness and an ossification of a vascular wall, including necessity of search of her probable role at obliterating vessels, illnesses Takajasy, Lerich, diabetic angiophatig, collagenosis and other forms of a vascular pathology.
Key words: nanobacteria, varicose illness, phleboliths.

Литература:
1.    Волков В.Т., Волкова Н.Н., Смирнов Г.В., Сухих Ю.И. Болезни минерализации (новейшая экология). Изд-во «Тандем Арт». Томск. 392с.
2.    Волков В.Т. Перспективы изучения нанобактерии в медицине (Мат. 7-международной конференции «Природные и интеллектуальные ресурсы Сибири» Барнаул – 2001. – с.130-133.
3.    Волков В.Т., Смирнов Г.В., Волкова Н.Н., Панова Ю.К. Нанобактерия и проблема контагиозности опухоли / мат. 8-международной конференции Сибири «Природные и интеллектуальные ресурсы Сибири». Барнаул-Кемерово – 2003г. – с.140-142.
4.    Волков В.Т., Смирнов Г.В., Волкова Н.Н., Сухих Ю.И. Нанобактерия // Сибирский медицинский журнал – 2003. - №3. – с.5-9
5.    Волков В.Т., Смирнов Г.В., Волкова Н.Н., Медведев М.А., Сухих Ю.И. Нанобактерия. Изд-во «Твердыня» Томск 2003, 358 с.
6.    Волков В.Т., Сухих Ю.И. Подагра (перспективы исследования) Изд-во «Тандем-Арт» Томск. 2003. 428с.
7.    Волков В.Т., Волкова Н.Н., Смирнов Г.В., Полиенко А.К., Бакиров А.Г., Медведев М.А., Ермолаев В.А., Рихванов Л.П., Сухих Ю.И. Биоминерализация в организме человека и животных. Из-во «Тандем-Арт» Томск 2004, 496 с.
8.    Волков В.Т., Смирнов Г.В., Волкова Н.Н., Цыров Г.И. Перспективы изучения нанобактерии в пульмонологии. // Доклады академии наук высшей школы России – 2004г. - №1. – с.113-122.
9.    Волков В.Т., Смирнов Г.В., Волкова Н.Н., Панова Ю.К. Инфекционная теория атеросклероза, инфаркта миокарда / мат. 8-международной конференции «Природные и интеллектуальные ресурсы Сибири». Кемерово – 2002г. – с.150-153.
10.    Волков В.Т., Волкова Н.Н. Контагиозна ли подагра? Прав ли был доктор Бургаве? // Сибирский медицинский журнал – 2003. - №5. – с.5-10
11.    Волков В.Т. Хламидийная теория атеросклероза: гипотеза Ослера и современные исследования // Сибирский медицинский журнал – 2004. - №2. – с.17-21.
12.    Заблудовский А.М. Краткий учебник частной хирургии. М. Из-во 1928, 484 с.
13.    Практическое руководство для врачей общей (семейной) практики // под ред.академика РАМН Денисова И.Н. М. Москва 2001, 719 с.
14.    Флоран А., Подагра М., Гос.из-во 1928, 210с.
15.    Garrod A “Traite de la Goutte “ London, 1859.
16.    Kajander E.O., Kuronen J., Akerman K., Ciftcioglu N. Nanobacteria from blood the smallest culturable automously replicating agent of Earth; Science 3 II, p 420, 1997.
17.    Lecorche “Traite de la Goutte “Paris 1884
18.    Lancereaux “Traite de la Goutte” Bailliere 1910
19.    Paget “St. Bartholomew’s Hospital Reports” 1866, t.II, p.82.
20.     Rendu, Goutte “Dictencyclopedique de Sc.medicales, 1884
21.    Tuckwell “St. Bartholomew’s Hospital Reports” 1866, t.II, p.82.