ГОУ ВПО «Воронежская государственная медицинская академия им. Н. Н. Бурденко МЗ РФ»
Эта работа опубликована в сборнике научных трудов «Актуальные проблемы биологии, медицины и экологии» (2004 год, выпуск 1), под редакцией проф., д.б.н. Ильинских Н.Н. Посмотреть титульный лист сборника
В проблеме радиационной безопасности человека одним из важных вопросов является изучение влияния ионизирующих излучений на функции ЦНС. Известно, что одним из отделов ЦНС, который определяет характер, поведение и уровень работоспособности, проявляясь в формировании целенаправленных двигательных реакций, памяти и эмоциональной сферы, является древняя кора головного мозга.
Эксперимент проведен на 550 белых беспородных половозрелых крысах-самцах массой 180–200 г, которых подвергали воздействию ионизирующего излучения в дозе 87,5 Гр. Материалом для исследования служила пириформная зона древней коры головного мозга. В исследуемых участках головного мозга, полученных через 3, 10, 17, 35, 60, 150, 300 и 600 мин после воздействия, изучались структурно-функциональные изменения нервных клеток. В работе использовались обще- и нейрогистологические, гистохимические (выявление активности сукцинатдегидрогеназы, лактатдегидрогеназы, глюкозо–6–фосфатдегидрогеназы, и щелочной фосфомоноэстеразы), биометрические и статистические методы исследования.
Установлено, что гамма-облучение на протяжении сроков наблюдения от 3 до 600 мин приводит к изменениям в соотношении нервных клеток различного типа, свидетельствующим о снижении функционального потенциала палеокортекса за счет уменьшения количества нормохромных и гиперхромных клеток, а также возрастания числа гипохромных клеточных форм. Развитие деструктивных процессов подтверждается увеличением содержания клеток с явлениями гидропической дистрофии и находящихся на стадии некротических изменений пикноморфных нейроцитов и клеток-теней. Наблюдающееся в пострадиационном периоде фазное увеличение объема тел, ядра и ядрышка нервных клеток свидетельствует о периодическом возрастании внутриклеточного осмотического градиента, что приводит к гидратации гиало- и нуклеоплазмы. Динамика изменения активности дегидрогеназ , катализирующих реакции биоэнергетического обмена в нейроцитах древней коры, свидетельствует о том, что в раннем пострадиационном периоде дефицит аэробного метаболизма в цикле лимонной кислоты компенсируется повышением активности ключевых ферментов гликолиза и пентозо-фосфатного пути превращения глюкозы. Спустя 60 мин стимуляция энергопродукции в цикле Кребса приводит к угнетению анаэробных путей извлечения энергии. Одновременно в нейроцитах древней коры происходит стимуляция транспортной функции эндотелия с последующим ингибированием названных процессов.
Таким образом, гамма-облучение в дозе 87,5 Гр вызывает в древней коре головного мозга белых крыс на протяжении исследованных сроков комплекс типовых неспецифических морфо-функциональных перестроек, которые включают фазные изменения в соотношении различных клеточных форм нейроцитов, их количества, объемов тела, ядра и ядрышка нейронов; развитие пограничных, деструктивных и компенсаторно-приспособительных изменений нервных клеток; изменение биоэнергетического обмена и проницаемости гематоэнцефалического барьера. Характер и степень выраженности изменений зависят от времени после прекращения воздействия факторов. По-видимому, увеличение количества гипохромных форм нейроцитов, наблюдающееся в пострадиационном периоде происходит в результате гипохромной трансформации нормо- и гиперхромных нейронов путем интенсивной утилизации рибонуклеопротеидов в метаболизме нейронов. Фазные изменения величины объемов тела, ядра и ядрышка нейроцитов, вероятно, обусловлены циклическими изменениями интенсивности внутриклеточного обмена, приводящими к формированию полярно изменяющегося осмотического градиента в гиало- и нуклеоплазме клеток. Под влиянием ионизирующего излучения в нервной ткани развиваются наиболее выраженные дистрофические и некротические изменения. Ионизирующее излучение вызывает в нервных клетках разнонаправленные изменения активности аэробных путей биоэнергетического обмена, а также приводит к нарушению транспортной функции гемато-энцефалического барьера.