Длительный (более 40 лет) опыт изучения токсоплазмоза, охватывающий около трех тысяч пациентов, позволяет высказать мнение о необходимости пересмотра существующих в настоящее время подходов к лечению проявлений, связанных с реактивацией латентного токсоплазмоза у “иммунокомпетентных” лиц.
Результаты собственных исследований показывают, что длительная антипротозойная терапия (курсы продолжительностью от 1 месяца до года и более) в тех случаях, когда у пациента отсутствуют клинико-лабораторные признаки СПИДа, мало эффективна. Частота рецидивов (по данным как отечественных, так и зарубежных исследователей) весьма значительна и достигает 65 %.
Патогенез обострения хронического токсоплазмоза (ХТ) в отличие от иммунных реакций при первичном заражении, характеризуется не “стартом” иммунного ответа, а срывом толерантности к антигенам токсоплазм с развитием цитотоксических реакций, направленных на уничтожение инфицированных клеток (трансформация в Th2-тип иммунного ответа). При этом, как установлено, токсоплазмы не погибают после разрушения клетки-хозяина, а продолжают инвазировать здоровые. Тем самым, создаются условия для длительной персистенции возбудителя, поражения новых клеток, модификации клеточных мембран, формированию аутоаллергического компонента.
В этих условиях длительная антипротозойная терапия не способна обеспечить полную эрадикацию возбудителя, так как необходимые для  этого дозы препаратов существенно превышают максимально допустимые, а при пролонгированном назначении (дольше 2 недель) значительно возрастает число побочных реакций.
Применение иммуномодуляторов типа виферона также мало обосновано патогенетически. Индукторы интерферона стимулируют синтез альфа-интерферона, который активирует цитолиз инфицированных клеток. Однако в силу особенностей жизненного цикла токсоплазм в организме человека, уничтожение всех инфицированных клеток может быть не только не реальным (большинство возбудителей находится в цистах и псевдоцистах и малодоступно как для антипротозойных средств, так и для “киллерных” клеток), но и опасным для макроорганизма (цитолиз клеток в ЦНС, миокарде, сетчатке глаза).
Длительное время мы используем метод специфической иммуномодуляции (вакцинации, специфической гипосенсибилизации по А.П.Казанцеву) токсоплазмином, представляющим собой комплекс большого поверхностного антигена токсоплазм штамма RH в лечении обострений хронического токсоплазмоза у больных без признаков СПИДа. Исследования, проведенные в последние годы, показали, что механизм действия токсоплазмина заключается в переключении иммунного ответа с Th2 на Th1 за счет активации клона макрофагов, специфичного к T. Gondii, увеличения синтеза гамма-интерферона, снижения цитотоксических эффектов. Анализ применения данной методики показал, что однократный курс иммуномодуляции токсоплазмином (5-8 дней по авторской методике) приводит к формированию стойкой толерантности (клинической ремиссии) в 91,2 % случаев.