Повторяющиеся вспышки листериоза среди сельскохозяйственных животных и возрастающая опасность заражения людей обусловливают актуальность изучения его патогенеза. Как известно, листерии являются факультативными анаэробами, вызывающими развитие гранулематозного заболевания. Поскольку местом переживания листерий в макроорганизме является прежде всего тканевой макрофаг, а причиной развития гранулем - незавершенный макрофагальный фагоцитоз, представляет интерес изучение фагоцитарной активности моноцитов периферической крови (МПК), как предшественников тканевых макрофагов.
   На отработанной нами модели листериоза у кроликов изучали проявления заболевания и параметры фагоцитарной активности МПК. Внутрижелудочное инфицирование кроликов производили листериями штамма 5В+ в дозе 1 млрд. микробных клеток. Параметры, характеризующие течение заболевания и фагоцитарную активность моноцитов, определяли через 24, 48, 72 часа  и на 5, 7, 9, 16 и 21 сутки после заражения.
   Длительность инкубационного периода составила 2 суток. Начало клинического периода инфекционного заболевания сопровождалось появлением у животных лихорадочной реакции, лейкоцитоза, ускорением СОЭ, тенденцией к снижению веса. Указанные показатели системной реакции на воспаление нормализовались после 21 суток наблюдения.
   В инкубационный период листериоза отмечено возрастание как поглотительной, так и переваривающей активности МПК, сопровождающееся выраженным усилением опсонизирующих свойств сыворотки крови зараженных животных.
   В начальную фазу клинического периода заболевания (3-9 сутки) поглотительная активность МПК еще более нарастает, а их переваривающая   активность, наоборот, резко снижается. Это повышение поглотительной способности МПК коррелировало с высокой опсонизирующей активностью сыворотки крови и нарастанием титра противолистерийных IgM антител.
   В позднюю фазу клинического периода заболевания (10-21 сутки) отмечается вторая волна усиления поглотительной активности МПК и опсонизирующей активности сыворотки крови. В эту же фазу происходило значительное возрастание переваривающей способности МПК, которое обусловлено появлением и возрастанием специфических IgG антител.
   Как было уже показано нами ранее, с появлением IgG антител нарастает не только переваривающая способность МПК, но и происходит обратное развитие гранулем.
   Таким образом, инкубационный период листериоза характеризуется кратковременным преиммунным усилением фагоцитарной активности МПК. Разгар заболевания, совпадающий с синтезом противолистерийных IgM антител, несмотря на усиление поглотительной активности МПК, сопровождается снижением их переваривающей способности. И только появление IgG антител способствует завершению фагоцитоза и очищению организма от листерий. Фазный характер изменений поглотительной и переваривающей активности моноцитов зависит от клинического периода заболевания и класса противолистерийных иммуноглобулинов. Полученные результаты позволяют предположить, что в основе патогенеза острого периода листериоза лежит временная неспособность макрофагов к завершенному фагоцитозу, обусловленная физиологической задержкой продукции эффективных опсонинов (lgG-антител).