Авторы: Т.А. Киюцина, Л.В. Лукашова, А.В. Лепехин
ГОУ ВПО СибГМУ Росздрава, Томск
Эта статья опубликована в сборнике по материалам российской научно-практической конференции «Актуальные проблемы инфекционной патологии», посвященной 85-летию кафедры инфекционных болезней и эпидемиологии Сибирского государственного медицинского университета (ноябрь 2009, г. Томск)
Скачать содержание сборника
Скачать сборник целиком
Проблемам иммунитета при описторхозе уделяется большое внимание в фундаментальных и прикладных научных исследованиях [7]. Взаимоотношения хозяина и паразита в процессе эволюции привели к тому, что последний выделяет иммуносупрессивные факторы с целью подавления защитных реакций организма человека. То есть возбудитель способен угнетать и искажать иммунный ответ. Как показали исследования, при хроническом описторхозе имеет место вторичный иммунодефицит часто с аллергическими и аутоиммунными процессами [4, 5]. Центральным исполнительным инструментом всего каскада антибактериального клиренса макроорганизма является система фагоцитов периферической крови. Заключительные итоги фагоцитарного процесса (движение, адгезия, поглощение, дегрануляция, образование активных форм кислорода и азота, киллинг и расщепление объекта фагоцитоза) определяют степень неспецифической резистентности организма [1, 8]. Сочетание готового эффекторного потенциала со способностью к быстрой его мобилизации делает моноциты периферической крови одними из главных участников ответных реакций на любые изменения, происходящие в тканях организма [2].
В связи с этим, целью настоящего исследования явилось изучение функционального состояния моноцитов периферической крови у больных иксодовым клещевым боррелиозом.
Методика исследования. В процессе работы было обследовано 15 больных хроническим описторхозом с хроническим холангиохолециститом в стадии умеренного обострения, а также спустя 3 и 6 месяцев после антигельминтной терапии. Диагноз хронического описторхоза верифицировали наличием яиц описторхисов в кале и/или дуоденальном содержимом. Контрольную группу составили 21 практически здоровых доноров крови в возрасте от 20 до 40 лет. Экспрессию рецепторов Fc? и С3b моноцитами изучали методами ЕА- и ЕАС-розеткообразования с эритроцитами барана [3]. Фагоцитарную активность моноцитов оценивали по изменению оптической плотности лизирующего раствора, используя СЭФ-4 при длине волны 540 нм. Результаты выражали в условных единицах оптической плотности. Статистическую обработку полученных результатов осуществляли с помощью пакета прикладных программ «Statistica» с использованием критерия Стьюдента.
Результаты. Проведенное нами исследование моноцитов периферической крови у больных хроническим описторхозом до лечения позволило выявить резкое снижение фагоцитарной активности клеток (64,1+4,5 ед. опт. плотности против 144,3+24,0 ед. опт. плотности у здоровых лиц, p<0,05). Известно, что активность фагоцитоза в первую очередь определяется адгезивными свойствами клеток, которые зависят от наличия на их поверхности специфических рецепторов (Fc?-, C3b-рецепторов и др.) [6]. Однако в результате проведенного нами исследования выявлено, что уровень Fc?R-экспрессирующих моноцитов достоверно не отличался от контрольного (28,0+4,9% и 42,3+8,9% соответственно, p>0,05), а содержание C3bR-экспрессирующих клеток даже превышало уровень здоровых лиц (52,0+5,4% и 37,4+3,0%, p<0,05). Данный факт, возможно, связан с попыткой макрофагальной системы компенсировать свою сниженную функциональную активность. Спустя 3 месяца после проведения антигельминтной терапии бильтрицидом фагоцитарная активность моноцитов периферической крови повышалась, достигая уровня контрольных значений (139,9+22,7 ед. опт. плотности). Содержание C3bR-экспрессирующих клеток в данный период наблюдения оставалось прежним (52,6+6,0%), а уровень Fc?R-экспрессирующих моноцитов резко нарастал, превышая контрольные показатели (70,6+11,0% и 42,3+8,9% соответственно, p<0,05). Известно, что после антигельминтной терапии хронического описторхоза организм больного освобождается от паразитов в течение 3 месяцев и более. Очевидно, подобная гиперстимуляция рецепторного аппарата моноцитов связана с раздражением макрофагальной системы антигенами разрушенных описторхисов. Спустя 6 месяцев после перенесенной терапии бильтрицидом все изучаемые показатели функционального статуса моноцитов периферической крови не отличались от уровня здоровых лиц.
Таким образом, у больных хроническим описторхозом до лечения регистрировалось резкое снижение функциональной активности моноцитов периферической крови при повышении содержания C3bR-экспрессирующих клеток. Все изучаемые показатели функционального статуса моноцитов периферической крови достигали уровня здоровых лиц только спустя 6 месяцев после терапии бильтрицидом. Данные факты свидетельствуют, что даже после проведения антигельминтной терапии необходимо длительное наблюдения за пациентами с возможностью лабораторного обследования и проведения лечебно-профилактических мероприятий, направленных на коррекцию выявленных нарушений.
Список литературы:
1. Маянский А.Н. // Вестн. РАМН. – 1993. – № 4. – С.52-55.
2. Маянский А.Н. Очерки о нейтрофилах и макрофагах / А.Н. Маянский, Д.Н. Маянский. – Новосибирск, 2000. – 297с.
3. Меньшиков В.В. Лабораторные методы исследования в клинике / Справочник под ред. В.В.Меньшикова. – М.:Медицина, 1987. – 360 с.
4. Современное лечение и реабилитация больных описторхозом с сопутствующей патологией / Л.А. Филимонова, Н.А. Борисенко, Г.Н. Гончарова и др. // Сибирское медицинское обозрение: Ежеквартальный медицинский журнал. – Красноярск, 2002. – № 4. – С. 34-36.
5. Состояние иммунитета при хроническом и резидуальном описторхозе / М.И. Калюжина, Н.С. Бужак, Т.А. Колосовская и др. // Сборник трудов областной клинической больницы. Вып.7. – Томск, 2000. – С. 58-61.
6. Фрейдлин И.С. Ключевая позиция макрофагов в цитокиновой регуляторной сети / И.С. Фрейдлин // Иммунология. – 1995. – № 3. – С.17-23.
7. Шонин А.Л. Клинико-иммунологическая характеристика резидуальной фазы описторхоза: Автореф. дис...канд. мед. наук / А.Л. Шонин. – Тюмень, 1998. – 23 с.
8. Levin M.L., Fish D. // Infect. Immunity. – 2000. – V.68, № 4. – P.2183 - 2186.
|