Ульяновский государственный Педагогический Университет им.И.Н. Ульянова.
Эта работа опубликована в сборнике научных трудов «Естествознание и гуманизм» (2007 год, Том 4, выпуск 2), под редакцией проф., д.б.н. Ильинских Н.Н.
Посмотреть титульный лист сборника
Скачать сборник целиком (17 мб)
Более углубленный подход к изучению нарушений липидного обмена начался с 1970г., когда А. Лабори,1970; Eisenberg S., 1987; Е. И. Чазов, А.Н.Климов, 1980; Л.В. Курашвили 1988, 1991, 2003 и соавт. провели фундаментальные исследования по этой проблеме.
Лямблиоз - широко распространённое заболевание человека, вызываемое представителем семейства Protozoe Giardia lamblia (синонимы Giardia intestinalis и Giardia duodenalis, в России - Lamblia intestinalis). Длительное время патогенное воздействие лямблий на человека подвергалось сомнению.
Источником инфекции является только человек, инвазированный лямблиями. Передача инфекции осуществляется фекально – оральным путём. Цисты лямблий выделяются с испражнениями и могут длительно сохраняться во внешней среде. Распространённость лямблиоза зависит от состояния питания, водоснабжения и санитарно – гигиенических навыков населения. Лямблий являются строгими паразитами, они не могут питаться оформленными пищевыми частицами. Вегетативные формы могут существовать только на поверхности слизистой оболочки верхнего отдела тонкой кишки, механически блокируют слизистую оболочку тонкой кишки, нарушая пристеночное пищеварение, повреждают двигательную активность тонкой кишки, нарушая пристеночное пищеварение, повреждают двигательную активность тонкой кишки. Может наблюдаться усиленное размножение бактерий и дрожжевых клеток. Это может приводить к нарушению функций желчевыводящих путей и поджелудочной железы. Клинические проявления лямблиоза во многом обусловлены ухудшением всасывания, особенно жиров и углеводов. Лямблий не могут существовать в желчевыводящих путях (желчь их убивает). В связи с этим лямблий не могут быть причиной тяжёлых нарушений печени, холецистохолангитов, поражений нервной системы. Протекает он без выраженных изменений в сыворотке крови крыс.
Исследования проводились на 40 интактных и 40 заражённых белых крыс (Lamblia intestinalis), весом 150 – 220г.
Цель исследования: изучить особенность изменения содержания липопротеидов низкой, очень низкой, высокой плотности и хиломикронов в сыворотке крови крыс, в условиях поражения печени, вызванного простейшими паразитами – лямблиями (Lamblia intestinalis).
Для исследования липидного спектра применяли стандартный тест – набор: электрофоретическое разделение липопротеидов сыворотки крови на гелях агарозы на аппарате «Paragon» фирмы «BECKMAN» (США).
Анализируя результаты полученных данных, следует сделать вывод, что у заражённых крыс при лямблиозе наблюдаются изменения липидного обмена. Выяснилось, что в сыворотке крови произошло увеличение содержания липопротеидов очень низкой плотности на 5,16%, а количество липопротеидов низкой плотности увеличилось, по сравнению с интактными животными на 1,11%.Количество хиломикронов изменилось с 0,24% до 0,5%, а липопротеидов высокой плотности увеличилось на 1,28 %.
Таким образом можно сделать вывод, что изменения липидного обмена при лямблиозе обнаружились незначительными.
Таблица 1. Изменение липидного
обмена при лямблиозе в сыворотке крови у крыс.
Показатели
|
Контроль
|
Лямблиоз
|
(моль./л.)
|
М
± m, P
|
М±m,P
|
Хиломикроны
|
0,24
%
|
0,5
%
|
ЛПВП–α-
липопротеиды
|
17,
8 %
|
19,
08 %
|
ЛПНП-β-
липопротеиды
|
15,99
%
|
17,1
%
|
ЛПОНП-
пре- бетта- липоротеиды
|
59,5
%
|
64,66
%
|
Примечание: Р < 0, 05 достоверность против контроля.
Список литературы:
1.Дедкова Л.М. Лямблиоз: патогенез и диагностика. НОВОСТИ " Вектор - Бест" №8, июнь, 1998.
2.Eisenberg S., David D., Oschry Y. et at. // Abnormalities invery low, low and high density lipoproteins in hipertriglyceridemia. – Lipid Res. – 1987. – V. 8. – p 470 - 474.
3. Климов А.Н., Чазов Е.И. Дислипопротеидемия и ишемическая болезнь cердца. – М.- 1980.
4. Курашвили Л.В., Васильков В.Г. Липидный обмен при неотложных состояниях. Пенза. - 2003. С 177.
5. Flanagan P. A. // Epidemiol. Infect. 1992. V.109. P. 1 – 22.
|