|
Дальневосточный научный центр физиологии и патологии дыхания Сибирского отделения Российской академии медицинских наук
Печень плода является одним из первых барьеров на пути инфекционного агента при его гематогенном трансплацентарном проникновении из организма матери к внутриутробному пациенту. Несмотря на существование работ о негативном влиянии респираторных вирусов на морфологическое строение фетальной печени, до настоящего времени не изучено её морфологическое строение у погибших детей перинатального возраста при внутриутробном парагриппе 1-3 типа.
Целью работы является изучение морфологического строения печени у новорожденных с внутриутробным парагриппом.
Материал и методы
Материалом для исследования явилась печень 35 погибших новорожденных на 28-32 неделях гестации, антенатальное развитие которых происходило на фоне отсутствия острой респираторной вирусной инфекции у их матерей в период беременности. Основной причиной смерти новорожденных являлись родовая травма и интранатальная асфиксия, а также острая внутриутробная гипоксия, обусловленная автомобильной и бытовой травмой, преждевременной отслойкой нормально расположенной плаценты у их матерей (контрольная группа). Влияние внутриутробного парагриппа 1-3 типов на строение неонатальной печени изучалось у 21 погибших новорожденных 28-32 недельного возраста. Диагностика антенатальной вирусной инфекции осущетвлялась с помощью реакции торможения гемагглютинации, позволяющей обнаружить четырехкратный рост титра антител в сыворотке пуповинной крови по сравнению с титром противовирусных антител в сыворотке крови у их матерей [1]. Основной причиной смерти у детей являлась внутриутробная инфекция, которая клинически проявлялась лейкоцитозом, везикулезом, пневмонией на фоне воспалительных изменений в плаценте (хориоамнионит, децидуит) и антенатальной гипоксии, обусловленной развитием компенсированной плацентарной недостаточности (основная группа).
Масса печени у новорожденных измерялась на медицинских весах с точностью до 1 грамма (гр.). Материал фиксировали в 10% нейтральном формалине, обезвоживали в спиртах и заливали в парафин. Для обзорной микроскопии гистологические срезы толщиной 5-7 мкм окрашивались гематоксилином Бемера-эозином. Коллагеновые волокна выявлялись после окрашивания срезов органов по ван Гизону.
Определение достоверности различий средних значений сравниваемых параметров между разными выборками проводилось с использованием непарного критерия Стьюдента, а сравнение частот альтернативного распределения признаков осуществлялось с помощью критерия Фишера.
Результаты и обсуждение
Установлено, что у погибших новорожденных 28-32 недель гестации, матери которых не имели инфекционно-воспалительных заболеваний в период беременности, масса печени равнялась 53,5±1,90 гр., в то время как при внутриутробном парагриппе 1-3 типа она составляла 59,6± 2,65 гр. (р>0,05). У новорожденных основной группы на наружной поверхности печени мелкие подкапсульные кровоизлияния отмечались у 33,3% , а резко выраженное полнокровие органа на разрезе – у 38,1%)(в контроле соответственно, у 5,7%, р<0,05 и 8,6%, р<0,05). При внутриутробном парагриппе в капсуле печени в 4,8% случаев определялись отёк с разволокнением коллагеновых волокон, а в 5,7% - утолщение капсулы с увеличением числа коллагеновых волокон, которые в контрольной группе, соответственно, выявлялись у 5,7%, р>0,05 и у 8,6%, р>0,05). В 4,8% наблюдений диагностировались внутрикапсульные геморрагии, которые при отсутствии антенатальной вирусной инфекции не регистрировались.
В основной группе радиальное направление пластин в дольках печени сохранялось в 85,7%, в то время как в контроле оно диагностировалось в 100% случаев (р>0,05). Антенатальная парагриппозная инфекция сопровождалась нарушением общего плана строения долек в 14,3%, что не наблюдалось в печени у детей контрольной группы. Умеренно выраженные дистрофические изменения гепатоцитов с вакуолизацией цитоплазмы выявлялись у 19% (р>0,05), утолщение стенки центральной вены - у 8,6% (р>0,05), расширение и полнокровие синусоидов – у 23,8% (р>0,05), а скопления эритробластов и клеток кроветворения в синусоидах – у 28,6% (р>0,05). Расширение просвета центральной вены отмечалось в 19% (р>0,05), отсутствие в её просвете форменных элементов крови - в 23,8% (р>0,05), десквамация эндотелиоцитов – в 9,5% (р>0,05), полнокровие - в 19% (р>0,05), скопление лимфоцитов в вене – в 14,3% и тенденция к формированию тромботических масс- в 9,5% новорожденных (р>0,05). Наиболее выраженные дистрофические изменения в дольках печени выявлялись преимущественно в центрально расположенных гепатоцитах. Рыхлая волокнистая соединительная ткань портальных трактов была отечной, что подтверждалось повышением извитости и отсутствием четкой визуализации коллагеновых волокон. Значительное увеличение фибробластических элементов и коллагеновых волокон диагностировалось в портальных трактах печени у 9,5% (p>0,05), а скоплений лимфоцитов – у 14,3% (p>0,05) обследованных детей перинатального возраста. Таким образом, вышеуказанные морфологические изменения в печени у новорожденных с внутриутробным парагриппом 1-3 типа могут снижать детоксикационную функцию органа [2, 3].
Литература
1. Аксенов О.А., Осипова З.А., Курбатова Г.П., Мельникова В.Ф. Способ диагностики внутриутробной инфекции/А.с.1516980 СССР, МКИ 3 А1G01N33/53
(СССР).-№ 4249708/28-14; Заявлено 25.05.87; Опубл.23.10.89, Бюл.№ 39.- 2с.
2. Комаров В.Т., Савченко Р.П., Татарченко И.П., Прокаева П.Н. Диагностическое значение определения молекул средней массы при инфекционном эндокардите//Клиническая диагностика.-2001.-№8.- С.19-21.
3. Поляков Ю.М., Сиротенко Е.А. Некоторые биохимические и цитохимические показатели крови при острых респираторных заболеваниях вирусной этиологии у детей// Проблемы гриппа и острых респираторных заболеваний. Сборник трудов ВНИИ гриппа МЗ СССР, Т.10, Ленинград,1975.-С99-103.
|
