Способность токсоплазм вызывать цитогенетические нарушения в условиях орга¬низма была  изучена на белых нелинейных крысах. Выбор в качестве объекта белых крыс не случаен, поскольку многочисленные наблюдения за больными токсоплазмозом показывают, что эта инвазия у людей протекает хронически. Установлено, что большинство лабораторных животных: белые мыши, хомяки, морские свинки и кролики высокочувствительны к токсоплазме и лишь у белых крыс отмечается латентная форма заболевания /Шеремет, 1964/. В исследовании использованы токсоплазмы штамма RH из перитонеального экссудата мышей. Опытным животным введено внутрибрюшинно 106 токсоплазм. Кроме того, проанализирован хромосомный набор лимфоцитов периферической крови семи больных токсоплазмозом и изучены мутагенные свойства токсоплазмина при его добавлении к культуре лейкоцитов здоровых доноров. Полученные данные свидетельствуют, что уже через  сутки после заражения крыс у них появляются клетки с пульверизованными хромосомами. Наибольший уровень клеток с пульверизованными хромосомами наблюдался на пятые сутки после заражения (7,2±0,09%) при отсутствии таких изменений в контроле. Заражение крыс токсоплазмами приводило к увеличению в костном мозге числа клеток с измененным числом хромосом. Так через 3 сут после заражения 15,8±0,7% клеток были гипоплоидными при 2,7±0,3% в контроле (P<0,01) и 2,3±0,4% - полиплоидными при 0,5±0,4% в контроле (P<0,01).  Еще большие изменения наблюдались через 5 сут, соответственно 23,5±1,4% - гипоплоидных и 3,4±0,5% - полиплоидных, при  этом одновременно увеличивалось число клеток с гиперплоидным набором хромосом - 3,2±0,4% при 0,6±0,3% в контроле (P<0,01). Через 10-15 сут частота клеток с измененным числом хромосом несколько снижалась, однако оставалась значительно выше, чем в контроле за счет повышения числа клеток с гипоплоидным набором хромосом (5,7±0,4%) при2,7±0,3% в контроле (P<0,05). Уровень гиперплоидных клеток через 10 сут, а полиплоидных через 15 сут после заражения полностью нормализуется (P>0,05).   Среди гипоплоидных клеток, чаще чем ожидалось, наблюдались клетки с утратой 19, 20-й и Х-хромосом. Редко терялись крупные хромосомы генома. Уровень структурных нарушений хромосом у зараженных крыс не отличался от контроля. Под влиянием токсоплазм  в клетках костного мозга крыс резко уменьшалось число делящихся клеток. Если в контроле митотический индекс составил 17,0±0,8о/оо, то через сутки после заражения - 13,0±0,8 (P<0,01), через  3 сут - 8,3±0,7 (P<0,01), через 5 сут - 3,2±0,9 (P<0,01), через 10 сут - 11,8±1,1о/оо (P<0,01).  Нормализация митотической активности наблюдалась через  15 сут после заражения -19,0±1,0о/оо (P>0,05).
   Анализ хромосомного набора семи больных токсоплазмозом позволил установить, что у всех больных наблюдалось повышенное число клеток с гипоплоидным кариотипом - 10,9±0,6% при 2,0±0,2% в контроле (Р <0,0l). Частота клеток со структурными нарушениями хромосом у большинства больных не отличалась от конт¬роля, однако у двух больных уровень клеток с хромосомными нарушениями был значительно выше, чем в норме (12 и 18% при 1,9±0,2% в контроле). Токсоплазмоз у этих больных сопровождался эпилептиформными припадками, постоянными сильными головными болями. Реакция связывания комплемента на токсоплазмин у этих больных составила 1:80 при титрах от 1:5 до 1:40 у остальных больных. Реакция бласттрансформации на фитогемагглютинин, регистрирующая функциональную активность тимусзависимой системы иммунитета, была в 2,5 раза ниже, чем у здоровых доноров, и в 1,3-1,5 раза ниже, чем у остальных больных. Установлено, что токсоплазмин (аллерген - дериват токсоплазм) способен вызывать гипоплоидизацию культуры лейкоцитов здоровых доноров. Если в контроле частота гипоплоидных клеток составила 1,8±0,3%, то в опыте через 96 час инкубации с токсоплазмином (доза 0,3 мл) - 11,3±0,7% (P<0,01).
   Таким образом полученые данные свидетельствуют, что токсоплазмы, а также их антигены (токсоплазмин) обладают способностью индуцировать разнообразные поражениях цитогенетического аппрата соматических клеток чепловека и экспериментальных животных.