К настоящему времени накоплен большой фактический материал об особенностях течения заболеваний желудка на  фоне хронического описторхоза (Яблоков Д.Д., 1979, Шлычков А.В.,1989 Белобородова Э.И.,1992-2000, Пальцев А.И. с соавт.,1994,1999 и др.).  Существуют различные  объяснения механизма влияния глистной инвазии на слизистую  желудка.  Считают, что в этой ситуации включаются дополнительные факторы, например, аллергический; особое значение приобретает дискинезия желчевыводящих путей преимущественно по гипомоторному типу (Пальцев А.И.,1994), продолжительный дуоденогастральный рефлюкс (Белобородова Э.И.,1997), токсико-аллергические воздействия, изменения иммунной реактивности (Шлычков А.В.,1989). Что касается последнего обстоятельства, то одним из первых, а иногда единственным “поверхностным” признаком нарушения иммунного состояния человека при сенсибилизации антигенами белковой природы является эозинофилия крови, которая выявляется примерно у половины больных хроническим описторхозом, что, возможно, связано с генетической детерминированностью. Это предположение мотивировано тем, что антигены гельминтов способны стимулировать активность Тх2 популяции, которые через интерлейкин-5 стимулируют пролиферацию и дифференцировку эозинофилов, но экспансия популяции Тх2, в ответ на аллергены, возникает только  у индивидуумов с определенным HLA-D гаплотипом (Sandford A. et al.,1996).
     Цель исследования  – оценить (путем морфометрии) степень инфильтрации эозинофилами слизистой оболочки пилорического отдела желудка у больных  язвенной болезнью желудка и ДПК, эрозивными повреждениями слизистой на фоне описторхоза. Сравнивались две группы больных  - с эозинофилией крови (количество эозинофилов – 0,350?109 /л и более) и с нормальным содержанием этих клеток. Биоптаты окрашивали  зеленым прочным и коричневым основным. Количество клеток считали на 1мм2 слизистой.   Всего обследовано 149 больных (89 – с эозинофилией крови, 60 - с нормальным количеством  клеток). Получены следующие результаты. Количество эозинофилов в слизистой оболочке пилорического отдела желудка у больных при нормальном содержании этих клеток  в крови   в среднем было 131?8 на 1мм2  слизистой, при эозинофилии крови (0,350?109 /л и более)  инфильтрация слизистой желудка   была выше -  263?6 на 1мм2  (Р < 0,01).   Также было проведено сравнение плотности эозинофильной инфильтрации слизистой оболочки желудка в зависимости от обсемененности  H. pylori (НР) у больных язвенной болезнью на фоне описторхоза. У 28 больных с НР-колонизацией слизистой среднее количество эозинофилов  на 1мм2  составило в среднем 271±7; при отсутствии НР (обследовано 18 больных) плотность эозинофильной инфильтрации была  меньше - 162±9 (Р<0,01).  Этому  можно найти следующее объяснение.  НР, как известно, микроорганизм неинвазивный  и в собственную пластинку слизистой оболочки проникает редко. Однако антигены его всасываются,  слизистая инфильтрируется макрофагами, одна из функций которых – секреция цитокинов, которые,  в свою очередь, привлекают и стимулируют нейтрофилы. Это защитная реакция против микроба, но разрушает она не  столько НР, сколько элементы слизистой оболочки желудка (Аруин Л.И. с соавт.,1998). В условиях высокой гемической эозинофилии подобный механизм,  вероятно, реализуется и в отношении этих клеток – инициируя проникновение их в слизистую оболочку желудка с последующей дегрануляцией,  которая также ведет к деструктивным процессам вследствие действия  основного и катионного белков, пероксидазы  и других веществ.         
    Таким образом, при микст-патологии на фоне описторхозной эозинофильной реакции крови    увеличивается эозинофильная инфильтрация слизистой оболочки желудка, что, в конечном итоге, вследствие агрессивных свойств эозинофилов, может, наряду с другими патогенными факторами, усиливать повреждающий эффект, особенно выраженный при НР – инфицировании.    Синергизм патологического действия нейтрофильных и эозинофильных лейкоцитов вполне объясняет высокую частоту  выявления НР у больных язвенной болезнью в сочетании с хроническим описторхозом, иными словами сочетание таких неблагоприятных факторов как НР- колонизация и эозинофильная инфильтрация тканей способствуют образованию язвенного дефекта.