Лайм-боррелиоз – широко распространенное природно-очаговое заболевание, эндемичное для Кировской области. Заболеваемость данной инфекцией в 2008 году составила 37,42 на 100 тыс. населения, что превысило общероссийские показатели в 7 раз. Одной из распространенных и тяжелых форм Лайм-боррелиоза является поражение нервной системы (нейроборрелиоз). По данным разных авторов, на его долю приходится от 15 до 87% клинических проявлений заболевания, что, вероятно, зависит от преобладающего геновида боррелий на определенной территории [2, 3, 4]. В патологический процесс вовлекается как центральная, так и периферическая нервная система. На стадии диссеминированной инфекции нейроборрелиоз характеризуется в основном развитием менингита, радикулопатий, невропатии лицевого нерва и их сочетаниями, на стадии персистирующей инфекции - прогрессирующим энцефаломиелитом, полинейропатией, реже – арахноидитом [1, 2, 3, 5]. Известно, что в структуре нейроборрелиозов доминируют признаки поражения периферической нервной системы, что отмечается и среди больных Лайм-боррелиозом Кировской области [2, 4].
Следует отметить, что поражение нервной системы в I стадию заболевания, на фоне мигрирующей эритемы, в наших наблюдениях регистрировалось редко (в 4,6% случаев среди пациентов с нейроборрелиозом). Поэтому нам представляется интересным следующее клиническое наблюдение Лайм-боррелиоза с одновременным поражением центральной и периферической нервной системы.
Больной М., 55 лет, частный предприниматель, поступил в Кировскую инфекционную клиническую больницу 10.08.2007 года с жалобами на интенсивную головную боль, усиливающуюся в ночное время суток, головокружение, слабость, повышение температуры тела до 38,40С, появление участков покраснения кожи на лице, левом плече и правом бедре.
Из анамнеза заболевания установлено, что заболел остро 24.07.2007 года, когда появились головная боль, повышение температуры тела до 39,00С, слабость. Данные жалобы сохранялись в течение четырех суток. В дальнейшем температура снизилась до нормы. С 03.08.2007 года (11 день болезни) заметил появление красных пятен на лице, левом плече и правом бедре, они стали увеличиваться в размерах. С 08.08.2007 года (16 день болезни) вновь отмечалось повышение температуры тела до 38,00С, нарастание головной боли и слабости, ухудшение общего самочувствия. С данными жалобами 10.08.2007 года (18 день болезни) больной обратился за медицинской помощью, госпитализирован в Кировскую инфекционную клиническую больницу с диагнозом: Острый Лайм-боррелиоз,  множественные эритемы.
Из эпидемиологического анамнеза выяснено, что присасывание клещей пациент отрицает, но регулярно бывает на садовом участке и ходит в лес. При осмотре в стационаре: общее состояние средней степени тяжести, сознание ясное, ориентирован в месте и времени. Менингеальные симптомы отрицательные, очаговой патологии не определяется. Кожные покровы физиологической окраски. На лице, в области левого плеча, на правом бедре отмечаются эритемы ярко-красного цвета с четкими контурами, в диаметре до 10 см, с более бледным центром, безболезненные, не зудят. Периферические лимфатические узлы не увеличены, безболезненные. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Частота дыхания - 18 в минуту. Пульс - 88 ударов в минуту, АД - 130/90 мм рт. ст. Тоны сердца ритмичные, приглушены. Живот мягкий, безболезненный. Печень не увеличена, безболезненная. Селезенка не пальпируется. Мочеиспускание не нарушено, диурез сохранен.
В инфекционном стационаре с диагностической целью в день поступления больному выполнена люмбальная пункция. Получен светлый, прозрачный ликвор, вытекающий под давлением 100 мм вод. ст. Анализ спинно-мозговой жидкости: бесцветная, прозрачная, без осадка, белок - 0,198 г/л, реакция Панди (-), реакция Аппельта (-), цитоз - 58 клеток, из них 94% - лимфоциты, 6% - нейтрофилы; сахар - 2,6 ммоль/л, хлориды - 115,7 ммоль/л.
В общем анализе крови определялся лейкоцитоз 10,4x109/л, повышение СОЭ до 28 мм/ч, остальные показатели были в пределах нормы: гемоглобин - 145 г/л, эритроциты - 4,6x1012/л, цветовой показатель - 0,94, палочкоядерные - 2%, сегментоядерные - 72%, эозинофилы - 1%, базофилы - 1%, лимфоциты - 20%, моноциты - 4%.
Результаты исследования крови в ИФА на клещевой энцефалит – антитела к вирусу клещевого энцефалита классов Ig M и Ig G не обнаружены. При анализе крови в Н-РИФ на клещевой боррелиоз выявлены антитела к боррелиозному антигену в титре 1: 160.
На второй день стационарного лечения и 19 день болезни температура тела больного нормализовалась, однако, сохранялись слабость, головокружение, сильная головная боль. С 13.08.07 г. (21 день болезни) пациент стал отмечать двоение в глазах, появилось онемение правой половины лица, стал плохо закрываться правый глаз, ухудшилась речь. Объективно выявлены следующие изменения неврологического статуса: асимметричность лица, сглаженность носогубной складки справа. Девиация языка вправо, глотание не нарушено. Эндофтальм ОД, зрачки D=S, фотореакция положительная, рефлексы D=S. Патологических рефлексов нет. Мышечный тонус в норме.
Данная симптоматика сохранялась в течение 16 дней, постепенно уменьшаясь на фоне проводимого лечения (цефтриаксон по 2,0 г в сутки внутримышечно, нейрометаболическая терапия). Пациент выписан из стационара на 37 день болезни без остаточных изменений со стороны нервной системы и нормальными показателями общего анализа крови и ликвора.
Своеобразие данного клинического случая заключается в следующем: 1) острое начало с высокой лихорадкой и отсутствием в первую неделю заболевания  локального воспаления в виде эритемы; 2) вторая волна лихорадки с развитием полиорганного поражения (множественных кольцевидных эритем на коже лица и конечностей, серозного менингита, нейропатий лицевого и глазодвигательного нервов) в результате ранней диссеминации боррелий (третья неделя заболевания).
На основании эпидемиологических и клинико-лабораторных данных, результатов специфической диагностики (обнаружение антител к боррелиям в Н-РИФ в титре 1:160, отрицательный результат ИФА на клещевой энцефалит) больному поставлен клинический диагноз: Острый Лайм-боррелиоз с множественными эритемами и поражением нервной системы (серозный менингит, острая нейропатия лицевого и глазодвигательного нервов справа), тяжелой степени тяжести. Особенности течения заболевания и характер неврологических проявлений у данного больного диктовали необходимость исключения клещевого энцефалита, для чего был проведен парный ИФА сыворотки крови с полученным отрицательным результатом. Возможность передачи нескольких возбудителей заболеваний, схожесть клинических проявлений иксодовых клещевых боррелиозов и клещевого энцефалита при наличии определенного эпидемического анамнеза требуют обследования пациентов одновременно на обе инфекции для назначения адекватной терапии.
Таким образом, на примере описанного пациента мы видим, что диссеминация боррелий с поражением внутренних органов может происходить уже в первые недели заболевания. В данном случае распространение возбудителя по организму привело к формированию множественных эритем, расположенных на различных участках тела, и поражению как центральной, так и периферической нервной систем с развитием серозного менингита и нейропатий лицевого и глазодвигательного нервов.